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Investigadores de EE.UU. y Canadá consiguen bloquear el desarrollo de la diabetes tipo 1 en ratones

Este logro podría ayudar a crear nuevos fármacos para prevenir la progresión de la enfermedad en humanos

  • Fecha de publicación: 16 de junio de 2004

Investigadores de la Universidad de California (EE.UU.) y Calgary (Canadá), entre ellos un español, han descubierto la forma de bloquear el desarrollo de la diabetes tipo 1 (TID) en ratones, lo que podría ayudar a crear nuevos fármacos para prevenir la progresión de la enfermedad en humanos.

El descubrimiento, que publica hoy la revista "Immunity", proporciona nuevas vías para mejorar no sólo el control de la diabetes, sino el de otras enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide, según explicó Pere Santamaría, profesor del departamento de Microbiología y Enfermedades Infecciosas del Centro de Investigación sobre la Diabetes de la Universidad de Calgary.

El diseño del tratamiento contra la enfermedad en ratones fue posible porque, en una fase inicial, los investigadores identificaron una molécula que juega un papel "crucial" en el desarrollo de la diabetes tipo 1 en los roedores.

Tal como explican los científicos en la revista, la diabetes tipo 1 tiene lugar cuando el sistema inmunitario, de forma errónea, lanza un ataque contra las células segregadoras de insulina en el páncreas.

Para realizar el estudio se utilizaron ratones no obesos pero diabéticos, genéticamente manipulados (NOD), que son un "excelente" modelo para estudiar la diabetes TID humana. Los científicos observaron que los linfocitos CD8+ se empiezan a acumular en el páncreas de ratones NOD de 3 semanas de edad, aunque "son incapaces de causar diabetes hasta las 12 o 16 semanas", explicó Santamaría.

Los cambios que ocurren en los organismos de los ratones NOD desde la infiltración de los linfocitos autoreactivos CD8+ en el páncreas hasta el desarrollo completo de la enfermedad, "seguramente ocurran también en la diabetes humana", según el experto.

Etiquetas:

diabetes, fármacos, ratones




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