Un equipo de científicos del Instituto Ragon del Hospital General de Massachusetts, el Instituto de Tecnología de Massachusetts y la Universidad de Harvard en Boston (Estados Unidos) ha identificado más de 300 variaciones genéticas que determinan la progresión del VIH y el desarrollo del sida. Estas variaciones parecen determinar si alguien será un «controlador» del VIH, es decir, una persona que vivirá con altos niveles del virus, pero sin desarrollar sida a pesar de no tomar medicación.
Estas variaciones, más de 300 en conjunto, afectan a la forma en la que el sistema inmune humano reconoce a las células infectadas por el VIH, a través de las denominadas proteínas HLA, que muestran piezas del virus sobre la superficie celular. Alrededor de una de cada 300 personas infectadas con el VIH es un «controlador» y los investigadores esperan que conocer cómo son capaces de suprimir la replicación de los virus podría ayudarles a descubrir nuevas vías para una vacuna u otras terapias.
Dirigidos por Florencia Pereyra, los científicos han desarrollado una asociación amplia de genoma para analizar a pacientes del Estudio Internacional de Controladores del VIH. Este tipo de estudios compara los genomas de diferentes individuos para encontrar las variaciones de una persona a otra que están asociadas con las enfermedades u otras características. Los investigadores compararon controladores del VIH descendientes de europeos, afroamericanos e hispanos con personas en las que el VIH progresaba y descubrieron más de 300 variantes con entidad, todas en la región del cromosoma 6, donde residen los genes de HLA.
El grupo de científicos analizó después los efectos de los aminoácidos individuales dentro de las proteínas HLA y descubrió seis residuos independientes significativos, cinco de ellos implicados en el mecanismo de unión del péptido HLA con la partícula viral.
Si bien hay que realizar más investigaciones para descubrir con exactitud cómo estas diferencias conducen al control del VIH, los hallazgos sugieren que el proceso comienza con la forma en la que los antígenos de péptido virales se unen a las proteínas HLA. Ese modo de unión influye posteriormente en la activación de las células T que reconocen y destruyen las células infectadas.
