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Manipulan un gen en ratones para imitar los efectos fortalecedores del ejercicio en el corazón

Aunque esta manipulación genética no se puede realizar en humanos, los descubrimientos podrían sugerir un método para reparar daños cardiacos

  • Fecha de publicación: 28 de diciembre de 2010

Un equipo de investigadores del Instituto del Cáncer Dana-Farber en Boston (Estados Unidos) ha manipulado un gen en ratones sedentarios y ha imitado los efectos fortalecedores en el corazón de dos semanas de ejercicio de resistencia. La manipulación genética llevó a que las células musculares del corazón de los animales, llamadas cardiomiocitos, proliferaran y crecieran hasta un mayor tamaño en una cantidad comparable a la de ratones normales que realizan tres horas al día de ejercicio.

Los investigadores, que publican los resultados del estudio en la revista "Cell", señalan que esta manipulación genética específica no se puede realizar en humanos, pero los descubrimientos podrían sugerir un futuro método para reparar corazones dañados mediante la regeneración muscular. "Si aprendemos a manipular este mecanismo con regímenes específicos de ejercicio o con fármacos, podríamos conseguir algunos de los beneficios producidos por el agrandamiento cardiaco asociado al ejercicio", explica Bruce Spiegelman, responsable del estudio.

Los científicos descubrieron que los corazones ligeramente agrandados de los ratones alterados genéticamente resultaban ser resistentes a un modelo de estrés cardiaco que imita la enfermedad cardiaca valvular o los efectos de la hipertensión. Spiegelman considera que algún día esta observación podría conducir a medidas terapéuticas para tratar o prevenir el fallo cardiaco. Los autores han descubierto recientemente que los cardiomiocitos adultos retienen el potencial para comenzar a dividirse y expandirse en nuevas células musculares. En su trabajo, los investigadores describen por primera vez un desencadenante que responde al ejercicio físico y activa un mecanismo molecular que propicia el crecimiento de los cardiomiocitos.

Este equipo sometió a ratones adultos a ejercicio por cantidades crecientes de tiempo y tras 14 días descubrió que sus corazones habían aumentado de tamaño. Otros ratones con flujo sanguíneo restringido en su aorta también mostraron un agrandamiento, pero del tipo asociado con la enfermedad cardiaca. Después los investigadores evaluaron los dos grupos de animales en relación con un conjunto de factores de transcripción conocidos, proteínas que activan o desactivan los genes, y compararon su expresión en los dos tipos de agrandamiento cardiaco.

Las diferencias clave se presentaron en un par de factores de transcripción que actúan en conjunto. Uno, C/EPB-beta, tenía una menor actividad en los ratones que realizaron ejercicio y el otro, CITED4, estaba más activo. Los investigadores comprobaron así que la desactivación de C/EPB-beta en los ratones normales provocaba que sus corazones crecieran como si hubieran realizado ejercicio. La manipulación genética para reducir la expresión de C/EPB-beta elevó la actividad de CITED4, y en esos ratones, los cardiomiocitos comenzaron a dividirse y crecer en tamaño hasta que los músculos cardiacos se parecían a los de los ratones con ejercicio. Además, la reducción de la expresión de C/EPB-beta también protegió a los ratones de desarrollar fallo cardiaco como resultado del flujo sanguíneo aórtico restringido.




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