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Descubren el mecanismo molecular que bloquea la eficacia de los opiáceos en el tratamiento del dolor neuropático

El hallazgo supone un avance en la búsqueda de mejores tratamientos para controlar el dolor causado por una disfunción del sistema nervioso

  • Fecha de publicación: 14 de octubre de 2011

Un equipo liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha hallado el mecanismo molecular responsable de que los opiáceos, analgésicos de alta intensidad como la morfina, sean poco eficaces a la hora de tratar el dolor neuropático. El organismo público de investigación destacó que este hallazgo "supone un paso más en la búsqueda de mejores tratamientos para controlar el dolor 'rebelde' causado por una lesión o disfunción del sistema nervioso".

El dolor neuropático, que incapacita al que lo sufre para llevar una vida normal, persiste aún después de que la causa que lo originó haya desaparecido. Se caracteriza por un incremento de la sensación dolorosa ante estímulos agresivos y por aparecer incluso ante el tacto, explicó el CSIC. Los actuales tratamientos farmacológicos que alivian este tipo de dolor interfieren con otras funciones neurales, lo que complica su uso clínico. "La eficacia se reduce hasta tres veces cuando se suministran opiáceos", señaló el líder del trabajo, el investigador del CSIC en el Instituto Cajal, Javier Garzón.

Los científicos han encontrado en el sistema nervioso una asociación entre la proteína receptora NMDA, donde actúa el principal neurotransmisor del dolor, el glutamato, y la proteína receptora Mu, que constituye la puerta de entrada de los efectos analgésicos de los opiáceos. "Hemos visto que ambas proteínas receptoras están unidas en las vías nerviosas que transmiten la sensación del dolor. Cuando se activa el receptor NMDA, el glutamato se eleva considerablemente, lo que influye negativamente sobre la proteína Mu asociada a él. La capacidad analgésica de los opiáceos se reduce", explicó Garzón.

Ante la poca eficacia de los opiáceos para tratar este tipo de dolor, en la clínica normalmente se recurre al bloqueo farmacológico del receptor NMDA. Sin embargo, este tratamiento paraliza otras funciones neurales, lo que llega a causar alucinaciones, somnolencia y coma. Garzón indicó que al demostrar la asociación entre los receptores NMDA y Mu se establecen nuevas bases para el diseño de fármacos "más selectivos y eficaces". "La eficacia se lograría diseñando fármacos con dos sitios de unión que, tras unirse a Mu, bloquearan selectivamente al receptor NMDA asociado", concluyó Garzón. Este hallazgo del CSIC aparece publicado en la revista "Neuropsychopharmacology".




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