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Vanessa Almendro, oncóloga molecular en el Dana-Farber Cancer Institute de la Universidad de Harvard, Boston (EE.UU.)

"En cáncer urge invertir en programas con un coste-beneficio garantizado: la prevención"

  
Vanessa Almendro es oncóloga molecular en el Dana-Farber Cancer Institute de la Universidad de Harvard (EE.UU.)

Vanessa Almendro trabaja como bioquímica en el Dana-Farber Cancer Institute de la Universidad de Harvard (Boston, Massachusetts) y a finales de marzo visitó Barcelona, su ciudad natal, con motivo de celebrarse allí el quinto Simposio Internacional de Oncología Traslacional. Su especialidad es la oncología molecular y, al lado de la doctora Kornelia Polyak, investiga el fenotipo de las células madre del cáncer de mama y su relevancia clínica.

En su historia, las células madre hacen de malas: no sólo no curan, sino que agravan la enfermedad.

En efecto. Estas células madre sobre las que vamos a intervenir permiten a los tumores proliferar en nuevos asentamientos (metástasis). Primero pensábamos que actuando sobre estas células cerrábamos el paso a una metástasis, pero ahora hemos descubierto que las células madre cancerosas son maestras del enmascaramiento. Se sirven de distintas proteínas para evolucionar en una u otra dirección y, en consecuencia, necesitamos saber exactamente contra qué luchamos.

¿Y en qué estado se encuentra esta identificación?

Llevamos identificadas en Harvard más de 800 moléculas, disfraces posibles de células madre, con las que nos es posible diseñar dianas terapéuticas muy específicas, por lo menos en los pacientes que tengan la suerte de contar con células madre "fichadas".

¿Cómo las identifican?

Este es el otro gran caballo de batalla de la investigación oncológica: los biomarcadores. Por seguridad, cabría tratar a todos los pacientes, aun a sabiendas de que en muchos casos el tratamiento no iba a ser eficaz. Gracias a la identificación de nuevos marcadores, como el ALDH, podemos monitorizar a los pacientes en quienes el tratamiento va a funcionar y ahorrar mucho dinero.

¿Cuánto cuesta tratar a un paciente con cáncer?

Nuestras sociedades corren el riesgo de no poder asumir el coste del tratamiento oncológico en pocas décadas

Sólo el tratamiento farmacológico supone un desembolso de 5.000 euros al mes (60.000 euros al año). Cada vez hay más cánceres y menos dinero, por lo que nuestras sociedades corren el riesgo de no poder asumir el coste del tratamiento oncológico en pocas décadas.

¿Y qué van a hacer?

En algunos países, como el Reino Unido, no se hace un tratamiento universal sino que se selecciona bajo criterios muy estrictos qué pacientes se benefician de qué tratamiento. En cierto modo, el cáncer no deja de ser una tragedia individual pero se transforma, además, en un problema sociosanitario.

Y socioeconómico...

Además de los 5.000 euros al mes del tratamiento, las pruebas clínicas necesarias para seguir a estos pacientes -como la TAC o la tomografía por emisión de positrones (PET)- pueden requerir un desembolso adicional de 50.000 euros. A la larga, sería imposible tratar a todo el mundo, y médicos y políticos no estamos siempre de acuerdo en estos temas; mientras tanto, urge invertir en algo con un coste/beneficio garantizado: la prevención.

¿Están los oncólogos preparados para hacer frente a este reto?

Desde mi posición como investigadora, defiendo la importancia de una oncología traslacional. Por ejemplo, el empleo de marcadores tumorales permite individualizar los tratamientos en aquellas personas en quienes dichos tratamientos resultan más rentables. En otras palabras, si el 40% de los pacientes con cáncer colorrectal presenta una mutación en el gen K-RAS que hace inefectivo el tratamiento, nos concentramos a tratar el otro 60% en los que podemos garantizar pleno éxito.

¿Nuestro sistema inmune no debería estar preparado para hacer frente a los desequilibrios de naturaleza cancerosa?

Se trata de uno de los puntos de partida más actuales en cuanto a investigación clínica. Tratamos de averiguar por qué el sistema no reacciona ante los tumores como lo hace ante las infecciones y, en la actualidad, se postulan varias estrategias inmunológicas para combatir el cáncer, como es el caso de los anticuerpos monoclonales.

¿Qué es la cascada metastásica?

Es un nuevo concepto en biología tumoral. Al parecer, la metástasis se produce a partir de moléculas segregadas por el tumor que preparan distintos nichos en los que los oncocitos van a poder proliferar de la forma más eficaz y segura. En otras palabras, células premalignas "preparan" la metástasis y la colonización de distintos tejidos a través de factores previamente liberados al torrente sanguíneo que actúan como emisarios de una futura invasión tumoral. Este concepto, desarrollado por David Lyden, revoluciona uno de los principales paradigmas de la oncología.

¿Y quiénes serían los "cerebros" de semejante operación?

Por un lado están los factores vasculares de crecimiento endotelial (VEGFR 1 y 2), células generadoras de endotelio (EPC) del nicho osteoblástico y del tuétano óseo. Su actividad prometastásica podemos detectarla a partir de la expresión de unos marcadores en sangre (CD34, CXCR4, CDI lb, c-Kit y Sca-1).

ENVEJECIMIENTO CELULAR, GENES Y CÁNCER

  
- Imagen: NASA -
Es ley de vida entre los seres vivos, todo acaba por envejecer y morir, y los cánceres no son una excepción. Manuel Serrano, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) de Madrid, lleva años estudiando los genes pl6Ink4a y p53 y su efecto sobre células cancerígenas estudiadas tanto "in vitro" como "in vivo". Tal como evidenció Serrano en el quinto Simposio Internacional de Oncología Traslacional de Barcelona, dichos genes actúan suprimiendo la actividad tumoral en estados de envejecimiento celular premalignos, de forma que en la formación de tumores la inactivación de los genes pl6Ink4a y p53 podría evitar que los oncogenes dieran forma a un definitivo cáncer.

Añade Serrano que antes se pensaba que las células tumorales sólo se agotaban por mitosis (división celular) y apoptosis (muerte celular programada) y que ahora se conoce que son susceptibles a un envejecimiento mediado por la supresión de los genes pl6Ink4a y p53. "Este hallazgo da pie a futuros tratamientos capaces de inhibir la actividad de tales genes y ocasionar en los tumores un envejecimiento precoz y el consiguiente fin de su existencia".




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