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La función del ventrículo izquierdo

Las paredes del ventrículo izquierdo tienen la suficiente fuerza para impeler la sangre a través de la válvula aórtica hacia el resto del cuerpo

  • Autor: Por JORDI MONTANER
  • Fecha de publicación: 21 de septiembre de 2006
Imagen: Nacional Library of Medicine

Estudios clínicos e investigaciones fisiopatológicas señalan a la disfunción ventricular izquierda como origen principal de la depauperación cardiaca. De la hipertensión a la disfunción ventricular median escasos pasos, y sólo una intervención precoz puede evitar la evolución a un corazón insuficiente y arriesgadamente comprometido.

De las cuatro cámaras del corazón (dos aurículas y dos ventrículos), el ventrículo izquierdo es el más susceptible a entorpecer su perfecto engranaje cuando nuestro sistema cardiovascular se ve sometido al estrés que suponen circunstancias tales como una hipertensión arterial, una diabetes mellitus o una arteriosclerosis. En la aparición de una disfunción ventricular se suceden varias etapas.

En la primera etapa, el ventrículo izquierdo debe hacer frente a una sobrecarga sanguínea debida a una tensión elevada, por lo que fisiológicamente tiende a ensancharse o crecer (fenómeno caracterizado como hipertrofia o dilatación). Si persiste el estrés con la llegada de grandes volúmenes de sangre al ventrículo, éste acaba por declararse insolvente y acusa una disfunción que, con el paso del tiempo, se hace crónica e irreversible. Llegados a este punto, la función del miocardio queda comprometida y la capacidad contráctil del corazón acaba perdiéndose para siempre.

Gravedad invisible

La evolución de una hipertensión arterial no tratada o mal tratada a una disfunción ventricular izquierda es, por desgracia, un proceso que discurre sin sintomatología aparente ni señales de alerta. Lo primero que todo enfermo con riesgo cardiovascular (con historia de infarto agudo de miocardio de cara anterior o anterolateral, angina, hipertensión sistólica aislada, diabetes, sustitución valvular, alteraciones de la microvascularización, obesidad mórbida, hipercolesterolemia, toxicomanías, tabaquismo o síndromes congénitos) debe conocer es que el riesgo al que está expuesto actúa sin hacerse notar. Nada duele, pero algo grave se trama y recibe el nombre de insuficiencia cardiaca.

La regresión de la hipertrofia ventricular tiene un efecto muy importante en el pronóstico final del paciente

La incidencia anual de insuficiencia cardiaca, de acuerdo con estadísticas norteamericanas y europeas, es de unos 300 casos por cada 100.000 habitantes, con una prevalencia en la población general del 1 al 2%. Sin embargo, lo más significativo es que la mortalidad por insuficiencia es elevadísima, variando entre el 20 y el 60% a sólo un año del diagnóstico. Además, la insuficiencia cardiaca absorbe un 30% de las hospitalizaciones al año y absorbe un coste sanitario de gran proporción (10% del total en nuestro medio). En 1991, EEUU tuvo que gastar más de 5.000 millones de dólares en insuficiencias cardiacas hospitalizadas, mucho más de lo que se gastó en cánceres o en intervenciones aisladas por infarto agudo de miocardio.

Intervención precoz

Los criterios de sospecha de una disfunción ventricular izquierda están ampliamente consensuados y tanto médicos de cabecera como cardiólogos abogan por una vigilancia periódica con electrocardiografía, un medio diagnóstico disponible y muy barato. No se trata del método más sensible para diagnosticar la aberración, pero puede identificar a pacientes con cardiopatía coronaria, ilustrar fragmentos de necrosis o de isquemia y caracterizar a pacientes con crecimiento ventricular izquierdo. La mejor herramienta de que se dispone es, no obstante, la ecocardiografía, que cuando se lleva a cabo por profesionales acreditados y bien preparados proporciona una información muy precisa y esencial.

En algunos centros existe la posibilidad de llevar a cabo una ventriculografía radioisotópica, capaz de medir la función ventricular izquierda e identificar las disfunciones a la perfección. Pero lo último, sobre lo que la ciencia está aún trabajando, es la detección en sangre de neurohormonas que detecten con precocidad abismal (antes de que se produzca) las alteraciones de la función ventricular izquierda. En San Diego, California, P. Krishnawamy y cols. se encuentran ensayando un método para identificar al péptido natriurético B, con el que sería posible predecir de forma rápida y eficaz la presencia o ausencia de disfunción ventricular izquierda en un ecocardiograma.

Por lo que hace a la intervención preventiva con fármacos, múltiples estudios señalan a los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) como los más aventajados a la hora de ralentizar o prevenir la evolución de hipertensión a hipertrofia ventricular e insuficiencia cardiaca. Los ensayos terapéuticos han servido, además, para profundizar en el conocimiento de los mecanismos que median entre la disfunción ventricular izquierda asintomática y la aparición de síntomas; los cuatro más importantes son el remodelamiento, la activación de citocinas y neurohormonas, la activación de radicales libres y la apoptosis. Estos mecanismos, además, son retroalimentados, lo que significa que en un primer momento pueden permitir una compensación del volumen de carga elevado en el ventrículo, pero posteriormente agravarán la disfunción ventricular izquierda. Otros estudios demuestran que la regresión de la hipertrofia tiene un efecto muy importante en el pronóstico final del paciente.

GENOTIPO ENZIMÁTICO, CLAVE DE RESPUESTA

Investigadores estadounidenses, canadienses, británicos y austriacos se propusieron discernir si la disfunción ventricular izquierda acecha sólo a personas con una salud comprometida por factores de riesgo cardiovascular conocidos o una enfermedad de base, y han descubierto que en el otro extremo del ranking de salud, el de atletas jóvenes y en plena forma, la susceptibilidad del ventrículo siniestro puede quedar igualmente expuesta.

En un trabajo conjunto de las universidades de Stanford, Oxford, Glasgow, Graz, Toronto y Carolina del Norte, coordinado por E. A. Ashley, se investigó a 86 atletas para comparar su función ventricular izquierda antes y después de un trabajo físico extenuante para el que se les supone perfectamente entrenados y preparados. Los científicos hallaron que no en todos los atletas se producía una remodelación ajustada a los criterios fisiológicos previstos, y que los atletas homocigotos para un determinado polimorfismo de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA) experimentaban un ligero deterioro encaminado a una disfunción ventricular.

En consecuencia, concluyeron que el genotipo de la ECA puede predecir la ocurrencia de una disfunción ventricular subclínica en atletas genéticamente susceptibles y ocasionar también un aumento desproporcionado de la actividad del sistema nervioso simpático tras el esfuerzo.




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