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Úlcera péptica: una enfermedad infecciosa

Este microorganismo provoca una inflamación crónica en la mucosa gástrica que aumenta la probabilidad de padecer cáncer

Imagen: Wikimedia

Hace unos años se pensaba que la dieta y el estilo de vida jugaban un papel importante en el desarrollo de la úlcera péptica. Hoy se sabe que las dos causas que la provocan con más frecuencia son el consumo de fármacos antiinflamatorios y la infección por la bacteria "Helicobacter pylori". Este microorganismo, presente en más del 95% de los casos de úlcera péptica, se adhiere a la pared del estómago o del duodeno, reduce su capacidad de resistencia a los ácidos gástricos y termina por dañarla. Científicos de la Universidad de Illinois, en Estados Unidos, han descubierto el mecanismo por el cual "Helicobacter Pylori" es capaz de inducir tumores. Sin embargo, el tratamiento con antibióticos e inhibidores de la bomba de protones cura de raíz la enfermedad y sus potenciales consecuencias.

La posibilidad de transformación de una úlcera péptica benigna en maligna todavía se discute. A pesar de la evidencia científica acerca de que algunos pequeños cambios en el tejido de la mucosa sana aumentan el riesgo de desarrollar un adenocarcinoma gástrico y, por ello, se ha relacionado la enfermedad ulcerosa con una mayor predisposición a padecer cáncer gástrico, aún no se ha confirmado de manera clara.

El fantasma del cáncer

Las dos enfermedades, úlcera péptica benigna y cáncer gástrico, tienen un nexo de unión: en ambas está presente el "Helicobacter pylori". Por este motivo, aunque no se pueda afirmar de forma fehaciente, parece que las personas que padecen una ulcera péptica tienen mayor riesgo de padecer cáncer, ya que a medida que aumenta el número de infecciones por este microorganismo, se incrementa la predisposición a sufrir lesiones malignas. Tanto es así, que la infección por "H. pylori" es uno de los factores implicados en el desarrollo del cáncer gástrico y, en la actualidad, la Organización Mundial de la Salud (OMS) lo considera carcinógeno del Grupo 1 (agente cancerígeno para el ser humano).

La inflamación crónica que causa este microorganismo aumenta la probabilidad de mutaciones en las células de la mucosa gástrica y predispone al cáncer. Multiplica por doce el riesgo de padecer un tumor gástrico. A pesar de ello, hasta ahora se desconocía el mecanismo que intervenía en este proceso.

Múltiples factores culpables

Un agente producido por el "H. pylori" activa una enzima que participa en la respuesta inflamatoria y en la muerte celular

Una reciente investigación constata que un agente producido por el propio "H. pylori" activa una enzima que se encuentra en el núcleo de las células animales y que participa en la respuesta inflamatoria y en la muerte celular. Esta proteína forma parte de los mecanismos de las células para reparar el DNA dañado y, según los investigadores, contribuiría a aumentar el riesgo de padecer cáncer. Aún así, el desarrollo de un tumor gástrico es un proceso en el que parecen intervenir múltiples factores, tanto ambientales como moleculares.

Las grandes diferencias geográficas que distinguen a este tipo de cáncer podrían deberse a factores ambientales (distintos alimentos, formas de conservación, infecciones...) a los que se exponen las personas. Dado que el cáncer gástrico es uno de los tumores malignos más frecuentes, se han efectuado numerosos estudios para intentar identificar los factores de riesgo ambientales que justifiquen su amplia variación geográfica. En relación a los alimentos, se ha demostrado una mayor frecuencia en individuos con un alto consumo de sal, alimentos ahumados, picantes o grasas fritas.

Los alimentos o aguas ricas en nitritos, una elevada ingesta de carbohidratos y un escaso consumo de fruta, verdura fresca, leche, vitaminas A, C y E y selenio parecen incrementar el riesgo de desarrollar este tipo de tumor. Los factores socioeconómicos también se han relacionado, de forma que se ha recogido una incidencia de cáncer gástrico mayor en poblaciones de niveles bajos. Este hecho podría estar relacionado, en parte, con un menor consumo de frutas y verduras frescas.

Diagnóstico

La bacteria "Helicobacter Pylori" alcanza el tubo digestivo por contacto cercano con una persona portadora, por medio de los alimentos o por el agua. Su presencia puede detectarse de forma directa con el test de la ureasa, cuando se practica una biopsia. Otro método que permite el diagnóstico es el test del aliento, sin necesidad de practicar una endoscopia y, por lo tanto, de una forma más cómoda para el paciente.

La elección del método depende de varios factores, como la disponibilidad de la prueba y el contexto clínico del paciente. En el caso de una persona que nunca se haya diagnosticado de enfermedad ulcerosa, los especialistas prefieren investigar la presencia de "H. pylori" mediante endoscopia y biopsia.

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES Y ANTIBIÓTICOS

El tratamiento de la úlcera péptica se ha visto revolucionado en las últimas décadas por dos grupos de fármacos: los inhibidores de la bomba de protones y los antibióticos, que han cambiado el escenario y han permitido que esta enfermedad que se tenía por crónica, y a menudo acababa en cirugía, pase a ser una patología curable. Hace sólo unos años, los expertos no se habrían imaginado que los antibióticos fueran una de las claves en su terapia.

El descubrimiento de la implicación del "Helicobacter pylori" en la enfermedad ha llevado a considerar su erradicación como uno de los puntales del tratamiento. La eficacia de los antibióticos está fuera de toda duda y se ha demostrado que erradicar la infección permite, en la mayoría de los pacientes, la cicatrización de la lesión, así como la práctica desaparición de las recidivas ulcerosas y una drástica reducción de las complicaciones.

Estos fármacos son muy eficaces, aunque no evitan la recidiva ulcerosa, por lo que es necesario instaurar, tras un tratamiento de la fase aguda, otro de mantenimiento. Aunque hay varias pautas, las más aceptadas se basan en la combinación de dos antibióticos (claritromicina y amoxicilina que, en casos de alergia a la penicilina, se sustituirá por metronidazol). El tratamiento debe prolongarse durante siete días y ha de complementarse con un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol, pantoprazol...).

El revestimiento del estómago y el intestino delgado tienen mecanismos de protección que previenen los daños que podrían causar los ácidos irritantes formados en el estómago. Cuando estos mecanismos se deterioran, la mucosa interna se destruye y ocasiona inflamación. Este último grupo de fármacos bloquea la secreción de ácido clorhídrico por las células parietales gástricas.




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