Salta el menú de navegació i ves al contingut

EROSKI CONSUMER, el diari del consumidor

Cercador

logotip de fundació

Canals d’EROSKI CONSUMER


Estàs en la següent localització: Portada > Salut i psicologia > Recerca mèdica

Aquest text ha estat traduït per un sistema de traducció automàtica. Més informació, aquí.

Bissan Ahmed, especialista en càncer i angiogénesis

Qualsevol tipus de càncer parteix d'un trastorn genètic

  • Autor: Per
  • Data de publicació: Dimarts, 15deDesembrede2009

Imatge: CONSUMER EROSKI

Bissan Ahmed, investigadora de la Universitat de Lieja (Bèlgica), és especialista en càncer i angiogénesis. Estudia la relació entre el càncer i la proliferació de gots sanguinis que assorteixen de sang i oxigen als tumors. Desenvolupa la seva labor en un laboratori de biologia de teixits conjuntius, que donen suport a diferents estructures del cos, on intenta combatre una de les malalties més temudes. Una de cada tres persones desenvolupa un càncer en algun moment de la seva vida i més d’una quarta part morirà per aquesta causa.

El càncer neix en els gens.

Tots parteixen d’un trastorn genètic, però no tots els trastorns genètics provoquen càncer.

Sense oxigen no hi ha càncer, però tampoc vida possible.

Perquè el càncer s’origini, es requereix un trastorn metabòlic, una disfunció que afecti de forma específica a la cadena respiratòria de la cèl·lula (cicle de Krebs). Les cèl·lules corporals que no empren oxigen no desenvolupen càncer, com els glòbuls vermells, la còrnia, el cristal·lí o determinades regions de la retina. Aquestes cèl·lules no tenen mitòcondries i per subsistir depenen només de la glucòlisi, que és la via que s’encarrega d’oxidar o fermentar la glucosa per obtenir energia.

De quina manera intervé una alteració genètica en aquesta fallada metabòlica?

El metabolisme cel·lular requereix que determinades enzims accelerin la transformació d’una substància en una altra. Aquests enzims, al seu torn, exigeixen la participació de cofactors denominats coenzims que, per norma general, són vitamines o minerals aportats per la dieta i que en ocasions tenen un dèficit comprometedor.

Llavors el cos dona llum verda a la proliferació de nous torrents sanguinis.

Perquè un tumor o metàstasi creixi i es mantingui, és necessari que obtingui aportació sanguínia de nous gots que es formen per a aquesta fi. Aquest procés es denomina angiogénesis i en els últims anys ha cobrat una enorme importància en oncologia, ja que el seu control seria una peça clau en la lluita contra el tumor, en restringir el subministrament de sang.“Perquè un tumor o metàstasi creixi i es mantingui, és necessari que obtingui aportació sanguínia de nous gots que es formen per a aquesta fi”

És a dir, l’angiogénesis es produeix quan l’organisme detecta una aportació deficient d’oxigen a les cèl·lules, encara que es tracti de cèl·lules cancerígenas?

Així és. Al seu torn, la deficiència estimula la producció d’un factor de creixement endotelial vascular (FCEV), una molècula clau en aquest procés i en el desenvolupament del càncer. Una vegada que la cèl·lula es torna cancerosa, comença a produir menys bióxido de carboni, reforça l’angiogénesis i així procura la supervivència del càncer.

Aquest procés es deu a l’acció dels gens.

També a la participació de substàncies carcinógenas que ataquen en aquestes etapes aeròbiques -amb oxigen- i inhabiliten la cèl·lula per usar l’oxigen. Els oncogenes són gens danyats que tenen la informació que codifica els enzims en aquestes etapes i per aquesta via són responsables dels tumors. En suma, el metabolisme cel·lular pot danyar-se tant per una agressió química específica com per l’acció del gen defectuós que codifica l’enzim propi d’aquesta etapa.

A més de l’angiogénesis, un altre fenomen biològic que centra les seves recerques en relació amb el càncer és la mort cel·lular programada (apoptosi). En què consisteix?

Les cèl·lules humanes es divideixen unes 60 vegades abans de morir. Aquest procés es regula mitjançant un mecanisme de control de divisions que s’allotja en una zona dels cromosomes denominada telómero. Amb cada divisió, aquest es fa més curt fins que deixa d’aparèixer, la cèl·lula no es divideix més i mor. En el cas de les cèl·lules canceroses, en canvi, no es produeix aquest procés, per la qual cosa es multipliquen sense control.

Quina aplicació clínica es desprèn d’aquestes comprovacions biològiques?

Són possibles estratègies mitjançant la inhibició del mediador clau en l’angiogénesis, el FCEV, com a objectiu terapèutic per detenir el creixement tumoral.

Suposaria la fi del FCEV, l’angiogénesis i el tumor?

I el començament de l’apoptosi . La inhibició del FCEV indueix l’apoptosi i s’ha comprovat, a més, que reforça la teràpia antitumoral convencional i pot evitar les metàstasis. Detenir l’angiogénesis tumoral en inhibir les accions de FCEV és una estratègia terapèutica raonable, a causa que aquest factor està involucrat de manera central en el creixement, la proliferació i la resistència al tractament dels tumors.

MALALTIA NATURAL I ARTIFICIAL

Img
Imatge: Chris Walsh

Des de finals del segle XIX fins a mitjan XX la indústria química es basava només en la destil·lació fraccional del carbó i del quitrà. No obstant això, després de la Segona Guerra Mundial, van augmentar els experiments alemanys de síntesi química a partir de la ruptura tèrmica i catalítica dels compostos del petroli i la recombinació d’aquests per crear qualsevol molècula que es desitgés. Va ser el principi de la petroquímica. Aquesta tecnologia va créixer de forma exponencial en els anys cinquanta i seixanta, però va produir una àmplia varietat de substàncies tòxiques i carcinogénicas que mai abans s’havien sotmès a estudi.

Avui dia s’han identificat uns 600 productes derivats del petroli amb potencial per produir càncer. Encara hi ha múltiples explicacions sobre la veritable naturalesa del càncer que, en alguns casos, són contradictòries. Per a la medicina oficial, la genètica i el tabaquisme han estat fins ara els responsables de la majoria dels casos. Recentment, s’han considerat també les infeccions víriques o els trastorns metabòlics, però amb prou feines s’ha tingut en compte el càncer d’origen industrial vehiculat a partir de substàncies com les anilinas, l’asbesto, els derivats del quitrà, les nitrosaminas o els metalls pesats. Per contra, sí s’ha estudiat la determinació del risc causat per radiacions ultraviolades o camps electromagnètics.


Et pot interessar:

Infografies | Fotografies | Investigacions