Salta el menú de navegació i ves al contingut

EROSKI CONSUMER, el diari del consumidor

Cercador

logotip de fundació

Canals d’EROSKI CONSUMER


Estàs en la següent localització: Portada > Salut i psicologia

Aquest text ha estat traduït per un sistema de traducció automàtica. Més informació, aquí.

Defectes en el procés de degradació de proteïnes poden donar lloc a tumors i malalties neurodegenerativas

Una recerca espanyola revela que la falta del gen Cdh1 deriva en l'acumulació d'oncogenes precursors sobretot de càncer de mama

  • Autor: Per
  • Data de publicació: Dimarts, 17deJunyde2008

L’existència de defectes en el procés de degradació de proteïnes reguladores de la divisió cel·lular, un mecanisme que permet eliminar les proteïnes quan ja no són necessàries, pot propiciar el desenvolupament de tumors i de malalties neurodegenerativas com l’Alzheimer , segons un estudi en el qual ha pres parteix el Consell Superior de Recerques Científiques (CSIC) i que ara apareix publicat en l’últim nombre de la revista “Nature Cell Biology”.

Aquest treball se centra en el pas previ a la degradació de les proteïnes. Aquest mecanisme, també conegut com “el petó de la mort” i el descobriment de la qual va ser guardonat amb el premi Nobel de Química en 2004, depèn, en part, de l’acció del complex molecular APC que col·labora amb les subunitats Cdh1 i Cdc20. “Aquestes dues molècules són les encarregades de reconèixer les proteïnes que han de ser degradades i, per tant, determinen la capacitat de selecció del complex APC”, va explicar Sergio Moreno, de l’Institut de Biologia Molecular i Cel·lular del Càncer i director de la recerca al costat de Marcos Malumbres, del Centre Nacional de Recerques Oncològiques (CNIO). A l’hora d’analitzar la relació d’aquest sistema amb el desenvolupament tumoral, els autors partien de diversos treballs previs que suggerien que el control d’APC podria estar desrregulado en càncer humà.

Ratolins modificats

Els investigadors, per comprovar la implicació del sistema, van optar per analitzar el comportament de la molècula Cdh1. Les seves observacions, provades en models animals, testifiquen que aquesta molècula guarda l’estabilitat del genoma i protegeix a les cèl·lules del desenvolupament tumoral. Els científics van treballar amb ratolins modificats genèticament que manquen del gen Cdh1. “Comprovem que la falta de Cdh1 afecta a la maquinària de degradació de proteïnes i deriva en l’acumulació de diversos oncogenes, gens precursors de tumors, sobretot de càncer de mama“, van apuntar els científics.

Segons aquest treball, mutacions en el gen Cdh1 poden provocar l’acumulació de molècules oncogénicas com les quinasas Aurora i Polo, que presenten nivells elevats en certs tipus de tumors, entre els quals també destaquen els de mama. Tenint en compte que en l’actualitat s’estan analitzant alguns inhibidors de les citades quinasas en assajos clínics, els autors estimen que el mecanisme descobert en aquest treball pot ser d’interès a l’hora de seleccionar possibles teràpies per contrarestar els efectes causats per una desrregulación de Cdh1.

Et pot interessar:

Infografies | Fotografies | Investigacions