Salta el menú de navegació i ves al contingut

EROSKI CONSUMER, el diari del consumidor

Cercador

logotip de fundació

Canals d’EROSKI CONSUMER


Estàs en la següent localització: Portada > Salut i psicologia > Recerca mèdica

Aquest text ha estat traduït per un sistema de traducció automàtica. Més informació, aquí.

Envellir sense càncer

Mutacions que fan que els cucs visquin més els confereixen també resistència a l'aparició de tumors

Img cancercell portada

A més edat, més càncer. Aquest és el tipus de relació entre longevitat i càncer apreciable avui dia a qualsevol hospital. Com anem llavors a aconseguir aquesta esperança de vida de 120 anys tantes vegades vaticinada? Caldrà trencar aquesta perversa relació directament proporcional entre anys i tumors… La bona notícia és que diverses troballes recents indiquen que això és possible. És més, semblaria que les mateixes mutacions que condueixen a la longevitat també confereixen resistència al càncer.

Img cancercell1

Un treball publicat fa poc en Science explica com cucs molt longeus gràcies a determinades mutacions també tenien menys tumors que els seus congèneres normals. Significa això que els organismes més longeus ho són, precisament, perquè els seus gens saben combatre l’aparició de tumors? En qualsevol cas, la qual cosa comença a estar clar és que les característiques longevitat i resistència al càncer van deure seguir camins paral·lels en l’evolució.

P53

El treball amb cucs publicat en Science per Cynthia Kenyon i Julie Pinkston, del Centre Hillblom per a la Biologia de l’Envelliment de la Universitat de Califòrnia a EUA, ve a ser l’última paraula en un debat científic iniciat fa quatre anys i en el qual un dels protagonistes és P53, un dels principals gens supresores de tumors. P53 resulta crucial a l’hora de prevenir el càncer, gràcies a la seva capacitat d’impedir la proliferació cel·lular i induir la mort de la cèl·lula quan es donen circumstàncies que els investigadors criden estresantes per a la cèl·lula, com a danys en l’ADN.

P53 és un dels principals gens supresores de tumors per la seva capacitat d’impedir la proliferació cel·lular i induir la mort de la cèl·lula

Doncs bé, en 2002 un grup nord-americà liderat per Lawrence Donehower va descobrir, i va publicar, que si en ratolins es mutava P53 de manera que estigués permanentment activat, els animals morien joves. La moralitat semblava ser que no convenia tractar de potenciar el paper anticáncer de P53, perquè el resultat seria l’envelliment prematur. Dit de forma més simple: el preu de no tenir càncer és -semblava ser- morir jove. De fet el comentari publicat llavors en la revista Nature es titulava: «El preu d’eliminar el càncer?» (The price of tumour suppression?).

Súperratones

Però les coses no van quedar aquí. També en 2002, investigadors espanyols dirigits per Manuel Serrano -el treball dels quals també es publico el mateix any que el de Donehower- actualment al Centre Nacional de Recerques Oncològiques (CNIO), van donar amb una forma d’actuar sobre P53 sense que es veiés afectada l’esperança de vida dels ratolins. El que ocorre és que, en el seu estat natural, «P53 només s’activa en situacions d’estrès, quan alguna cosa va malament», explica Serrano. «En el treball de Donehower P53 està sempre activat, i això és una forma anormal, aberrant de funcionar». L’abordatge de Serrano va ser més natural, en el sentit que no es va alterar en gens el gen, simplement es va fer que els ratolins tinguessin més còpies del normal. Els ratolins de Serrano tenien més P53 de l’habitual, eren súperratones P53, però la forma en què el gen actuava en ells era perfectament normal. «I no vam veure per res escurçament de l’esperança de vida. Els nostres ratolins eren més resistents al càncer i no morien més joves».

Avui dia ningú discuteix que hi ha una relació entre càncer i envelliment, però persisteix el debat sobre quins són els seus termes. Així que Kenyon va optar per afrontar la qüestió des d’un altre angle. En comptes d’estudiar quant viuen els organismes amb més o menys càncer, es va preguntar quant càncer tenen els éssers més longeus. No va treballar amb ratolins sinó amb el cuc Caenorhabditis elegans un dels animals modelo més freqüents en els laboratoris. Els seus resultats estan en la línia dels de Serrano: els cucs més longeus tenen menys càncer.

En concret, el grup de Kenyon va analitzar cucs amb diverses mutacions diferents entre si però que donen com resultat -totes elles- més longevitat. En cada mutante van generar una nova mutació, en el gen supresor de tumors gld-. Els cucs amb mutacions en aquest gen gld-1 normalment moren molt joves perquè sofreixen tumors en les cèl·lules germinals. Però en els cucs longeus no va ocórrer així.

CAENORHABDITIS ELEGANS

Img
En els cucs la longevitat dels quals es devia a mutacions en un gen relacionat amb la insulina els canvis en gld-1 van donar com a resultat més mort cel·lular (apoptosi) i menys proliferació. A més, els va sorprendre molt -ha declarat Kenyon- el fet que la menor proliferació es va donar només en les cèl·lules tumorals. Això últim «suggereix que els canvis cel·lulars que condueixen a la longevitat combaten de forma preferent el creixement de les cèl·lules tumorals», escriuen els autors en Science.

Com ha d’interpretar-se aquest resultat? Per a Serrano, això és una pista que indica que «la resistència al càncer i la longevitat han hagut de co-evolucionar. És de sentit comú pensar que si aconsegueixes viure més tens també que saber resistir al càncer». Però llavors la pregunta següent és immediata. Si la resistència al càncer no té efectes secundaris, un preu, com suggeria el treball de Donehower, per què al llarg de l’evolució no es van seleccionar més mutantes resistents al càncer? Per què no tenim tots més P53? La hipòtesi de Serrano és que «l’evolució ens va preparar per viure molt menys del que vivim ara. No cal remuntar-se als neandertals per trobar una esperança de vida de 40 anys en l’espècie humana». I una última qüestió: podria ser la resistència al càncer l’única, o la principal, via cap a la longevitat? «Pot ser», respon Serrano. «Al cap i a la fi el que fa P53 és reparar el dany cel·lular, i l’envelliment és acumulació progressiva de dany cel·lular».

Et pot interessar:

Infografies | Fotografies | Investigacions