Salta el menú de navegació i ves al contingut

EROSKI CONSUMER, el diari del consumidor

Cercador

logotip de fundació

Canals d’EROSKI CONSUMER


Estàs en la següent localització: Portada > Salut i psicologia

Aquest text ha estat traduït per un sistema de traducció automàtica. Més informació, aquí.

Expliquen els ritmes cardíacs que condueixen a la mort sobtada

Aquesta parada inesperada del cor té més probabilitats d'ocórrer d'hora al matí o ben entrada la

  • Autor: Per
  • Data de publicació: Divendres, 24deFebrerde2012

La mort cardíaca sobtada -la parada catastròfica i inesperada del cor- té més probabilitats d’ocórrer d’hora al matí o ben entrada la nit. En un informe publicat en la revista “Nature”, un consorci internacional d’investigadors de diferents centres -entre els quals es troben la Universitat Casi Western Reservi, a Cleveland, i el Col·legi Baylor de Medicina (CBM)- ha explicat la relació molecular entre el rellotge circadiano i els ritmes cardíacs mortals que condueixen a la mort sobtada.

La descripció comença amb un controlador del rellotge circadiano -un factor 15 similar a Krüppel (Klf15)- que va ser l’objectiu, a llarg termini, del laboratori del doctor Mukesh Jain, de la Casi Western, segons explica el doctor Xander Wehrens, professor de Fisiologia i Biofísica Molecular i Cardiologia en el CBM. Klf15, al seu torn, controla el nivell d’una proteïna (KChIP2), que afecta a la forma en què el potassi flueix cap a l’exterior de les cèl·lules del múscul cardíac, cridades miocitos cardíacs.

A causa que el nivell d’aquesta proteïna KChIP2 fluctua durant el cicle circadiano diari, pot canviar la grandària del corrent de potassi en els miocitos cardíacs i els canvis en aquesta subunitat Klf15 poden afectar al corrent de potassi que regula la repolarització del miocito cardíac. En general, aquest procés pot escurçar o allargar el temps en el qual el múscul del cor ha de buidar la càmera de bombament cardíac (ventricle). Aquest interval de temps per a la repolarització és crític, massa o molt poc temps, i pot causar ritmes cardíacs anormals, cridats arrítmies. A mesura que el cor perd la regularitat dels batecs, deixa de bombar sang de manera eficient.

Els estudis sobre ratolins que mancaven de Klf15 i ratolins amb un canvi genètic que els va fer tenir més Klf15 del normal van demostrar un augment en el risc d’arrítmies mortals. “Est és el primer exemple d’un mecanisme molecular per al canvi circadiano en la susceptibilitat a les arrítmies cardíaques. Amb escàs, o massa Klf15, els ratolins experimentaven un risc per al desenvolupament d’arrítmies”, va explicar Wehrens.

Com Klf15 està regulat pel rellotge circadiano, la taxa de flux a través del canal de potassi puja i baixa i, si s’espatlla, pot donar lloc a un canvi que produeix un dels dos problemes cardíacs coneguts vinculats a la mort sobtada, la síndrome QT llarg o la síndrome QT curt. QT es refereix a un interval de mesura a partir d’un electrocardiograma o ECG, que correspon al temps de recuperació elèctrica del cor.

Et pot interessar:

Infografies | Fotografies | Investigacions