Francisco Cervantes és especialista en la recerca de síndromes linfoproliferativos, com a limfomes i leucèmies limfoides cròniques. Aquestes últimes -malalties malignes de la medul·la òssia- es caracteritzen per un cúmul de limfòcits en la sang, medul·la òssia, ganglis limfàtics, fetge i melsa. Aquests limfòcits tenen una morfologia normal, però funcionen de manera anòmala. És la leucèmia més freqüent als països occidentals i suposa el 30% d’aquestes patologies. Afecta sobretot a homes majors de 60 anys; la incidència augmenta amb l’edat. Durant els dos últims anys, el tractament de la leucèmia mieloide crònica ha experimentat a Europa un gir substancial. L’expert ho adjudica a l’engegada del programa EUTOS i a la inauguració d’un registre de pacients telemàtic. Els avanços clínics no són només el fruit de l’acció directa de nous agents, sinó d’una millor organització de les informacions disponibles.
Des de fa set anys disposem d’un fàrmac idoni per tractar aquesta malaltia. És un inhibidor selectiu de la tirosina denominat mesilato d’imatinib. No obstant això, els resultats no se seguien fins ara de forma eficaç: a Europa hi havia una àmplia variació en la freqüència i mètode d’anàlisi de les mostres moleculars, a més d’un accés limitat a les proves de concentració sanguínia per part dels pacients.
EUTOS són les inicials de “European Treatment and Outcome Study”. És un programa engegat fa dos anys i que persegueix quatre objectius: crear un registre de pacients per seguir la incidència i tractament d’aquesta leucèmia, engegar el monitoratge molecular necessari per controlar l’estat de la malaltia, promoure proves de concentració sanguínia per optimitzar el tractament i educar als metges per homogeneïtzar l’excel·lència terapèutica en tot el vell continent.
Avui tenim monitorats els resultats del tractament de la leucèmia mieloide crònica en 25 països. Més de 2.850 pacients (sobre una població diana de 3.400) formen ja parteix del registre. Hi ha 26 laboratoris que efectuen proves sanguínies, però es preveu que intervinguin fins a 200. A més, una anàlisi preliminar de mostres d’un miler de pacients va permetre conèixer que al voltant d’un 58% d’els qui responen malament al tractament tenen concentracions massa baixes d’imatinib. Finalment, s’han dut a terme cursos de formació en els quals han participat 1.500 hematólogos de tota Europa.
En el terreny del càncer d’origen mieloide hem encapçalat la recerca de nous agents inhibidors de la tirosincinasa, com dasatinib o nilotinib. Quant al complex grup de càncers hematológicos (síndromes mieloproliferativos), l’Organització Mundial de la Salut ens ha encomanat establir nous criteris diagnòstics d’aquestes malalties. També des de l’EUTOS s’investiguen els mecanismes de la trombosi en els malalts amb síndromes mieloproliferativos crònics.
“Un tractament dirigit permet disminuir el ritme de progressió de la malaltia i aconseguir una supervivència cada vegada més perllongada”Aquestes esperances són limitades per als malalts amb síndromes mieloproliferativos. Primer, perquè és impossible saber qui està en risc i qui no. Es tracta d’un risc genètic, però no hereditari. Quant a la vacuna, necessitaríem disposar de tantes diferents com a pacients (cada malalt requeriria una vacuna particular, diferent de les altres) i l’opció, encara que possible, s’antoja poc assenyada.
Per sota de qualsevol tumor sempre hi ha una alteració genètica que li dona origen i que, a més, li permet progressar. La leucèmia mieloide crònica és un tumor ocasionat per una alteració genètica ben coneguda. Aquest gen, que intervé en l’adhesió cel·lular, afavoreix la sortida de cèl·lules tumorals de la medul·la òssia a la sang perifèrica. En realitat, els càncers en humans es caracteritzen perquè determinats teixits cel·lulars adquireixen característiques de malignidad que venen condicionades per una anomalia genètica, que no hereditària, en el seu ADN.
No, el temps fins a la progressió del tumor és molt variable d’uns pacients a uns altres. Mentre uns progressen pocs mesos després del diagnòstic, uns altres romanen estables durant cinc o deu anys.
Tractem d’identificar als pacients que van a presentar una ràpida progressió i que podrien beneficiar-se d’una teràpia precoç.
Inaugurem el segle XXI tractant als pacients amb quimioteràpia, interferón i trasplantament de medul·la òssia. Amb aquest primer inhibidor, identifiquem a una diana molecular i vam aprendre a manejar tractaments dirigits. Aquests tractaments inhibeixen el creixement de cèl·lules canceroses sense danyar les cèl·lules normals. Com a conseqüència, la supervivència de la leucèmia mieloide crònica va millorar de manera substancial.
Amb un seguiment més perllongat amb aquest tractament, els resultats han estat tan bons que han fet desaconsellar el trasplantament en pacients amb leucèmia mieloide crònica. S’ha reservat només per als casos de resistència al fàrmac, que ara com ara són molt pocs.
A mesura que passa el temps, el ritme de progressió de la malaltia és cada vegada menor, una dada que indica que la supervivència mitjana, que era de cinc a sis anys, serà en el futur molt perllongada.
La leucèmia mieloide crònica afecta a un de cada 100.000 europeus. És una de les quatre formes més freqüents de leucèmia. La malaltia és el resultat d’una anomalia en les cèl·lules pluripotenciales de la medul·la òssia. Aquesta anomalia es concentra en un gen defectuós, denominat cromosoma Filadèlfia, que és el patró per a una proteïna que intervé en el control de la producció de glòbuls blancs (leucòcits). Es desenvolupa gairebé sempre de forma molt lenta i afecta amb major freqüència a persones de mitja edat i ancians. És molt rara en nens.
La introducció d’imatinib, segons Francisco Cervantes, va suposar el primer tractament capaç de contrarestar l’efecte perniciós del cromosoma Filadèlfia. Va actuar de manera eficaç en pacients amb leucèmia mieloide en fase crònica resistents o intolerants a interferón, el tractament anterior de referència.
