Els limfòcits T són cèl·lules claus en el funcionament del sistema immunològic. En l’activació d’aquestes cèl·lules participa un enzim anomenat fosfatidilinositol-3-quinasas gamma (Pl3K?), la qual cosa la converteix en una potencial diana terapèutica per al tractament de malalties autoinmunes, com el lupus.
Aquesta troballa és obra d’un equip del Consell Superior de Recerques Científiques (CSIC) dirigit pels investigadors Domingo Barber i Ana Clara Carrera. Aquests experts han descrit noves funcions del citat enzim, que? s’expressa de manera gairebé exclusiva en cèl·lules del sistema immune.
Aquest patró d’expressió tan específic, que la diferència de la resta dels membres de la família d’enzims fosfatidilinositol-3-quinasas, encarregades de regular processos cel·lulars com la supervivència o la divisió cel·lular, va fer que els investigadors es plantegessin la possibilitat de noves funcions específiques. “Fins avui es pensava que només s’activava en cèl·lules T a través dels receptors implicats en la migració d’aquestes cèl·lules del sistema immune al seu lloc d’acció. La novetat és el paper central que Pl3K? juga en l’activació dels limfòcits T via el receptor de cèl·lules T (TCR), receptor encarregat de reconèixer les diferents proteïnes virals, bacterianes o d’altres patògens”, explica Domingo Barber.
El científic afegeix que “fa uns anys vam demostrar que la ruta de Pl3K? està sobreactivada en els limfòcits T de ratolins infectats amb lupus. Aquest excés d’activitat no es donava en els animals sans. El paper central de Pl3K? en l’activació dels limfòcits T via el receptor TCR explica per què els inhibidors farmacològics d’aquest enzim van millorar en models animals els símptomes de lupus en reduir l’activació dels limfòcits T”.
Les malalties autoinmunes provoquen que el sistema immunològic de l’organisme deixi de regular-se i actuï destruint cèl·lules i teixits sans del cos. Aquest trastorn sol estar associat a la sobreactivación d’algunes rutes moleculars en cèl·lules del sistema immune.
