Salta el menú de navegació i ves al contingut

EROSKI CONSUMER, el diari del consumidor

Cercador

logotip de fundació

Canals d’EROSKI CONSUMER


Estàs en la següent localització: Portada > Salut i psicologia > Recerca mèdica

Aquest text ha estat traduït per un sistema de traducció automàtica. Més informació, aquí.

La pèrdua de memòria en la malaltia d’Alzheimer

El descobriment d'un grup de proteïnes explica les causes íntimes de la pèrdua de la memòria en malalts d'Alzheimer

  • Autor: Per
  • Data de publicació: Dimecres, 03deMaigde2006

Algunes malalties neurodegenerativas, com l’Alzheimer, i altres demències que s’associen amb el procés d’envelliment, mantenen en comú el minvament progressiu de facultats cognitives i, especialment, de la memòria. La troballa recent d’un grup de proteïnes que actua com a desencadenant de característiques físiques pròpies d’aquestes malalties, podria explicar per què es perd la memòria i intentar noves aproximacions terapèutiques.

Capitaneando a un equip d’investigadors de la Facultat de Medicina de la Universitat de Minnesota, Veterans Administration Medical Center de Minneapolis, Universitat Johns Hopkins i Universitat de Califòrnia, Karen H. Ashe va adonar el març passat en la revista Nature de la identificació d’un complex proteínico implicat en la pèrdua de memòria que subjeu en els processos de demència.

La troballa, assenyala la investigadora, obre les portes a l’assaig de fàrmacs que modulin dita complexa proteínico amb la finalitat de prevenir el minvament cognitiu i les lesions cerebrals pròpies de l’envelliment. Ashe assegura que l’aparició de tractaments eficaços contra la malaltia d’Alzheimer està en caure i que, d’aquesta manera, la recerca clínica podrà frenar l’epidèmia anunciada per les dues properes dècades, en les quals la xifra actual de malalts d’Alzheimer, quatre milions i mitjà, podria arribar a triplicar-se.

La implicació de les proteïnes en l’aparició i evolució de les demències no és gens nou, però la troballa d’Ashe canvia alguns punts de vista. Fins avui es considerava que la malaltia d’Alzheimer ocorria per la formació de plaques cerebrals de proteïna beta-amiloide i feixos de proteïna tau. La investigadora nord-americana, no obstant això, assegura que la malaltia no es desencadena ni per les plaques ni pels feixos, sinó que arrenca abans que les estructures que l’acompanyen facin aparició. Així mateix, atribueix a una proteïna beta-amiloide diferent de la de la present en les plaques la responsabilitat de desencadenar la pèrdua de memòria abans fins i tot que les neurones iniciïn el procés gradual de degradació típic de la malaltia d’Alzheimer i les altres demències.

Símptoma o malaltia?

Les recerques obren les portes a l’assaig de fàrmacs per prevenir el minvament cognitiu i les lesions cerebrals pròpies de l’envelliment

La demència no es considera estrictament una malaltia. Els metges solen utilitzar aquest terme per designar un conjunt de símptomes que tenen per desencadenant una lesió cerebral. Els dements presenten una capacitat intel·lectual trastornada, capaç d’interferir en les seves funcions quotidianes i en les seves relacions socials. Comptat i debatut, perden la capacitat de resoldre problemes o conflictes bàsics, orientar-se, retenir memòria, parar esment o mantenir un cert control emocional.

El més cridaner en aquests trastorns són els canvis de personalitat i l’adopció de conductes noves d’agitació, deliri o al·lucinacions.

Per més que la pèrdua de memòria s’identifiqui com la primera baula en l’avanç cap a la demència, el minvament no constitueix per si mateixa un tret diagnòstic definitiu. Per a la clínica, no és possible parlar pròpiament de demència sense que concorrin en un mateix pacient dos o més factors simptomàtics com, per exemple, desorientació espacial i pèrdua de memòria, o dificultats en la parla i pèrdua de control de les emocions.

El curs de la demència tampoc ha d’assimilar-se amb lleugeresa a l’envelliment. Dades fisiopatológicos avalen que la destrucció neuronal en les demències avança a una velocitat molt superior a la qual ocorre en un procés normal d’envelliment.

La deterioració cognitiva, en suma, no s’equipara clínicament a la demència sense més, sinó a una de les seves múltiples formes específiques. La demència cortical afecta a l’escorça cerebral i sol expressar-se amb pèrdua de memòria, dificultats en el llenguatge i conducta social trastornada. En la demència subcortical apareixen canvis sobtats en les emocions i el moviment, sumat també a certes dificultats en la retenció de memòria. La demència progressiva va restant habilitats cognitives de forma sincopada, gradualment.

A més, la demència pot ser tant primària (no resulta d’una altra malaltia o trastorn) com a secundària (per lesió física). Per si no fos poc, determinats tipus de demència encaixen en més d’alguna d’aquestes classificacions. Per exemple, la malaltia d’Alzheimer es considera tant una demència progressiva com cortical.

Més enllà de la vellesa

En les demències es perd la capacitat de resoldre problemes, orientar-se, retenir memòria, parar esment o mantenir un cert control emocional.

Estudis realitzats en algunes comunitats han trobat que gairebé la meitat de les persones de més de 85 anys i presenten alguna forma de demència. Encara que és molt comú entre persones de molt avançada edat, la demència, insisteixen els neuròlegs, no forma part del procés normal d’envelliment. Es coneixen casos de persones amb més de cent anys que no presenten cap símptoma de demència.

Finalment, demència senil i síndrome cerebral orgànica són altres dos termes utilitzats freqüentment per descriure la demència. El terme síndrome cerebral orgànica remitent en realitat a una sèrie de trastorns físics (que no tenen un origen psiquiàtric) que disminueixen les funcions mentals.

Les recerques realitzades en les últimes tres dècades han servit a una millor comprensió de les demències, qui les adquireix i com afecten al cervell. La recerca de camp comença també a donar fruits, com a innovacions diagnòstiques en forma de millors tècniques, millors tractaments pal·liatius i fins a noves estratègies encaminades a prevenir la malaltia.

L'ESTRANYA DEMÈNCIA D'AUGUSTA

Img alzheimer1
La malaltia d’Alzheimer deu el seu nom al metge alemany Alois Alzheimer, que en la primera dècada del segle passat, va visitar a una pacient amb una rara dolència que trencava tots els esquemes. Es tractava d’una dona d’uns cinquanta anys, Augusta D., internada a l’hospital on visitava Alzheimer per causa d’un comportament estrany no encuadrable en cap definició d’en aquells dies.

Segons la seva família, Augusta presentava símptomes de pèrdua de memòria i manifestava un comportament de gelosia absolutament irracional. Exhibia una incapacitat per orientar-se, dins fins i tot de la seva pròpia casa, i adoptava l’estrany hàbit d’amagar objectes. En la primera visita al doctor Alzheimer, la dona va ser incapaç de recordar el nom del seu espòs, ni l’any en curs, ni quant temps portava a l’hospital. Podia llegir, però no semblava comprendre el llegit i li donava una èmfasi inusual a les paraules quan les llegia en veu alta. De tant en tant s’agitava, víctima aparentment d’al·lucinacions o pors irracionals.

Després de la mort d’Augusta D. en 1906, els metges van examinar el seu cervell i en la seva descripció van indicar que aquest s’havia encongit pel que fa a la grandària natural i presentava estranyes aglutinacions proteïques en forma de plaques o enredos. A causa que Augusta D. va començar a presentar símptomes de “demència senil” a una edat relativament precoç, els doctors van proposar encunyar un terme nou: malaltia d’Alzheimer.

Et pot interessar:

Infografies | Fotografies | Investigacions