Salta el menú de navegació i ves al contingut

EROSKI CONSUMER, el diari del consumidor

Cercador

logotip de fundació

Canals d’EROSKI CONSUMER


Estàs en la següent localització: Portada > Salut i psicologia

Aquest text ha estat traduït per un sistema de traducció automàtica. Més informació, aquí.

L’excés d’una proteïna anomenada securina pot produir tumors, segons científics espanyols

Anul·la el funcionament d'una altra proteïna que repara les cèl·lules que tenen l'ADN danyat

  • Autor: Per
  • Data de publicació: Dilluns, 23deSetembrede2002

L’excés (sobreexpresión) d’una proteïna anomenada securina, que està present en les cèl·lules humanes, pot generar tumors, tal com demostra una recerca duta a terme per científics de la Universitat de Sevilla i del Consell Superior de Recerques Científiques (CSIC).

El treball, publicat avui en la revista “Nature Genetics”, demostra que “quan els nivells d’aquesta proteïna -el nom científic de la qual és hPTTG1- són molt alts la conseqüència és la generació de tumors”, va explicar José Antonio Pintor-Toro, investigador de l’Institut de Recursos Naturals i Agrobiología del CSIC.

La raó, segons mostra aquest estudi, és que la sobreexpresión de la securina impedeix el funcionament d’una altra proteïna, la p53 -coneguda com “el guardià de la cèl·lula”-, que s’activa quan una cèl·lula té l’ADN danyat, per a reparar-lo o per a provocar el suïcidi cel·lular (apoptosi).

L’efecte del “segrest” de la p53 és que la cèl·lula “no rep la veu d’alarma” i no sap “que ha de morir-se o reparar aquest mal”, va dir Pintor-Toro.

La securina intervé en la divisió cel·lular impedint que aquesta es produeixi de manera prematura, per a assegurar que les dues cèl·lules sorgides d’aquesta divisió tinguin exactament el mateix nombre de cromosomes.

Fins ara s’havia demostrat que les cèl·lules que manquen de securina reparteixen de manera desigual els cromosomes entre les filles, la qual cosa afavoreix l’aparició de tumors. La innovació de l’estudi és que observa els efectes de la situació oposada, és a dir, de l’excessiva presència d’aquesta proteïna en les cèl·lules.

Aquest descobriment repercutirà a partir d’ara en el tractament dels tumors ja que, segons va explicar Pintor-Toro, molts d’ells “no responen bé a determinats tipus de quimioteràpia” perquè la proteïna “p53 està mutada, és anormal”.

Et pot interessar:

Infografies | Fotografies | Investigacions