Aquest text ha estat traduït per un sistema de traducció automàtica. Més informació, aquí.
Marc F. Hoylaerts, alergólogo del Centre de Biologia Molecular i Vascular. Universitat Catòlica de Lovaina (KUL), Bèlgica
Estar exposat a la pol·lució deriva en un risc greu de trombosi
- Autor: Per JORDI MONTANER
- Data de publicació: Dimarts, 26deAgostde2008
Imatge: CONSUMER EROSKI En 1952 van morir 4.000 londinenques més que l’especulat en les projeccions estadístiques. Aquelles morts es van atribuir a una densa boira causada per la contaminació atmosfèrica. Es coneix que la contaminació pot danyar els pulmons, però poc se sabia dels seus efectes sobre la coagulació sanguínia i el risc coronari. Ocorre per vies diferents a les de la inhalació del fum del tabac. L’expert belga Marc Hoylaerts, alergólogo del Centre de Biologia Molecular i Vascular de la Universitat Catòlica de Lovaina (KUL) , va presentar recentment, en una trobada internacional de trombosi, a Atenes, una hipòtesi experimental sobre com les micropartículas contaminants no només danyen els pulmons sinó altres parts del cos humà. El seu treball va merèixer la condecoració del Premi “José Antonio Iriarte Ezcurdia”.
Enhorabona pel premi.
Vaig voler, amb la meva conferència, rendir tribut a aquest singular especialista de l’Hospital Civil de Basurto (Bilbao), impulsor de les societats de trombosis i hemostasia mediterrània i internacional. Es tracta d’un investigador de gran importància sobre el paper de la biologia de la sang en la salut cardiovascular.
El professor Iriarte Ezcurdia va sentir parlar en el seu moment de les tràgiques conseqüències de la boira de Londres en 1952, encara que poc va pensar que la sang caminés immiscuïda…
Els nostres treballs amb models experimentals han demostrat que les micropartículas en suspensió no només danyen els pulmons, sinó també el sistema neurològic i el cardiovascular. Ho fan per mitjà d’una cascada inflamatoria.
Què ocorre després de la inhalació?
Amb la inhalació s’inaugura un procés sistèmic amb enorme poder de generar trombes. A la inflamació dels microvasos sanguinis se succeeix una activació plaquetaria a gran escala -intervinguda per la P-selectina- amb efectes electrocardiofisiológicos. L’endoteli (capa interna dels gots sanguinis) es veu afectat, apareix una aterogénesis -amb l’acumulació local de fibres i lípids en la paret interna de l’artèria-, episodis trombóticos i infart de miocardi.
Tot de cop?
Tan aviat com al mes de la inhalació massiva d’aquestes substàncies i, normalment, dins d’un any.
Caldrà distingir, no obstant això, les inhalacions ocasionals (agudes) de les cròniques?
Doncs caldrà posar-se més seriosos amb el de la contaminació.
No serà per desconeixement. L’any 2000 la revista “The Lancet” va elaborar un detallat informe sobre l’impacte de la pol·lució atmosfèrica en la salut. Aquesta és responsable de 40.600 morts a l’any, 48.000 hospitalitzacions, 47.100 nous casos de bronquitis crònica, 1.040.000 atacs asmáticos i 30,5 milions de dies de treball perduts a tot el món… Per si no fos poc, escurça la supervivència en tres anys.
Abans que el protocol de Kyoto es faci universal, molts anem a respirar perill. La prevenció s’antoja difícil, i la curació tal vegada pitjor.
En els nostres models animals (hàmster) observem que una estabilització dels mastòcits -cèl·lules amb un paper important en la protecció de l’organisme, en les al·lèrgies i anafilaxia- reduïa tant la inflamació com la trombosi, per mitjà d’un alliberament induït d’histamina. D’altra banda, els farmacólogos caminen darrere d’uns antagonistas de la P-selectina que poguessin combatre l’activitat coagulante desencadenada a partir de la inflamació bronquial.
Què entenem per micropartículas?
Partícules de pes molecular molt reduït. Les més estudiades en connexió amb les lesions descrites són les PM2-5 i les PM10. Les estadístiques, per exemple, confirmen que una exposició continuada a PM10 per espai d’un any dona motiu/dóna motiu a un risc greu de trombosi.
A quina conclusió ha arribat estudiant a hámsteres?
Reproduïm en ells un model experimental de trombosi en vena cava originada per la inhalació de micropartículas. Enfrontem una hipòtesi d’hemostasis (mecanisme pel qual es detenen els processos hemorrágicos) enfront de la ja coneguda d’inflamació i unim ambdues, la qual cosa desencadena complicacions tromboembólicas.
I què ocorre en els éssers humans?
El que ocorre ja ho sabíem; la nostra experiència amb hàmsters no ha fet sinó explicar el perquè. En la bibliografia científica existeixen estudis nord-americans en 20 ciutats amb nuclis contaminats i estudis europeus (sobretot, holandesos) en 28 ciutats que detallen com les persones que viuen al costat de carrers, avingudes o carreteres molt transitades per vehicles o camions, igual que els qui resideixen en zones altament industrialitzades, acaben desenvolupant més infarts i tromboembolismos que els de àrees més netes de pol·lució. La població que corre major risc són els ancians, els afectats de malalties respiratòries, malalts coronaris o amb insuficiència cardíaca i diabètics.
Semblant població va haver de pagar els plats trencats de la contaminació que va afectar Londres en 1952.
No era aquella la primera vegada. Al meu país, prop de Lieja, va ocórrer un succés semblat en 1930.
LA BOIRA
En 1937, quinze anys abans de la tristament cèlebre boira de Londres, la revista “The Journal of Industrial Hygiene and Toxicology” va adonar d’una boira semblant ocorreguda a la vall industrialitzada de Meuse, prop de Lieja (Bèlgica), al desembre de1930 i amb una presència excessiva de micropartículas de fluor en l’atmosfera. L’article detalla com la primera setmana de desembre d’aquell any milers de persones van desenvolupar atac pulmonar agut.
Poc més de 60 morts es van relacionar amb aquella densa boira de la vall de Meuse, però es va témer que els afectats poguessin ser moltíssims més i el Govern belga va destinar llavors 250.000 francs a demostrar quin havia estat la causa d’aquell succés. En aquell temps era impossible determinar què substància estava implícitament relacionada amb les morts, i els acadèmics de l’època van postular que la culpa era del diòxid de sofre (SOTA2) emès per les xemeneies al costat del fum de les combustions industrials, unit a unes condicions climàtiques adverses.
Com sol ocórrer en aquests casos, va haver-hi investigadors que van restar importància al paper certament contaminant del SOTA2 per reivindicar la possibilitat d’una intoxicació massiva per partícules de fluor que, amb certesa i com es va descobrir més tard, va anar el veritable verí contingut en aquella boira deletérea.
