Article traduït per un sistema de traducció automàtica. Més informació, aquí.

Noves perspectives per al tractament de l’Alzheimer

El descobriment de tres gens relacionats amb la seva aparició genera esperances davant l'absència d'una teràpia eficaç
Per Teresa Romanillos 21 de setembre de 2009
Img neuronas
Imagen: Mark Miller

L’Alzheimer és una malaltia neurodegenerativa que afecta a més de 26 milions de persones en tot el planeta. No existeix un tractament eficaç, de manera que els fàrmacs actuals només són capaços de pal·liar els símptomes i retardar la seva evolució. Els afectats sofreixen una deterioració cognitiva amb pèrdua de memòria i la capacitat de valer-se per si mateixos, així com el sentit de l’orientació i diversos trastorns de la conducta. La causa radica en la pèrdua continuada de les neurones cerebrals. El descobriment de tres gens relacionats amb la seva aparició obre noves vies per fer front a la malaltia.

Imagen: Mark Miller

El nombre de casos d’Alzheimer podria reduir-se en un 20%. Només en el Regne Unit, aquesta xifra suposaria prop de 100.000 diagnòstics menys cada any. Un treball publicat en la revista “Nature Genetics” conclou que aquest descens s’aconseguiria després d’inhibir l’activitat de tres gens relacionats amb el risc de patir Alzheimer en la vellesa i que han estat descoberts per científics de França i Regne Unit. Per a la recerca es va analitzar l’ADN de més de 16.000 persones.

Noves implicacions genètiques

Entre un 60% i un 80% dels casos d’Alzheimer tenen un origen genètic. Per aquest motiu, el descobriment d’aquests tres nous gens representa el major avanç per al tractament de la patologia des de 1993, quan es va descobrir la variació mutante del gen APOE, responsable del 25% dels casos. El primer gen detectat es coneix com clusterina (CLU) i té una funció similar al gen APOE: tots dos estan implicats en la protecció del cervell contra els amiloides, unes proteïnes que danyen les neurones.

El risc de patir Alzheimer en la vellesa és un 66% major en les persones amb un índex de colesterol elevat a partir dels 40 anys

El segon gen, el CR1, està relacionat amb el sistema immunitari: una excessiva resposta immunitària en el cervell pot causar la seva inflamació. Aquest procés sembla estar connectat amb el de l’Alzheimer. El tercer gen es coneix com PICALM i es vincula amb el transport de substàncies cap a l’interior de les cèl·lules nervioses, de manera que condiciona les sinapsis (zona de comunicació entre neurones) i les connexions neuronals. Per aquesta raó, juga un paper important en la memòria.

El descobriment d’aquests nous gens obre les portes a un camp de recerca per al tractament de l’Alzheimer, ja que es podrien desenvolupar fàrmacs i teràpies per combatre-ho. Kevin Morgan, de la Universitat de Nottingham (Regne Unit), explica que la troballa possibilita l’aplicació de tractaments basats en remeis convencionals.

La presidenta del Fons de Recerca de l’Alzheimer del Regne Unit, Rebecca Wood, va insistir que la troballa “és un gran salt en la recerca sobre la demència” i va indicar que aquest avanç suscitarà l’interès de noves línies de recerca. De moment, l’equip té previst un estudi per a l’any 2010 amb 60.000 voluntaris.

Possibilitats de tractament

L’organisme humà és com una gran maquinària on totes les parts es relacionen entre si. La salut depèn del bon estat dels components del cos i, sovint, el tractament per a una patologia pot afavorir la prevenció d’una altra. És el cas de diversos fàrmacs utilitzats contra el càncer, que podrien utilitzar-se per combatre l’Alzheimer. Així es constata en un estudi publicat en la revista “Journal of Alzheimer’s Disease”.

Els resultats de l’última recerca concreten que aquests fàrmacs disminuirien les deficiències cognitives que causa l’Alzheimer gràcies a la inhibició de la proteïna histona deacetilasa (HDAC), que es troba en l’ADN de les neurones. Els investigadors van demostrar que després d’inhabilitar aquesta proteïna en ratolins que patien la malaltia, aquests eren capaces de generar records amb més facilitat i, per tant, reduir les conseqüències de la patologia.

Per crear un record les neurones necessiten sintetitzar proteïnes, però primer han d’obrir i llegir l’ADN. Aquest procés no es realitza de manera correcta en els ratolins amb Alzheimer, de manera que la inhibició de la HDAC facilitaria la traducció de l’ADN a proteïnes per generar els records.

MÉS ALZHEIMER AMB COLESTEROL

El risc de patir Alzheimer en la vellesa és un 66% major en les persones de 40 a 50 anys, amb nivells iguals o superiors a 240 ml/dl de colesterol. Si aquests nivells se situen entre 200 i 239 mg/dl, la probabilitat de patir la demència s’incrementa un 52%. Aquesta és la conclusió d’un estudi realitzat per investigadors de la Universitat de Kuopio (Finlàndia) i de la Divisió de Recerca de Kaiser Permanent d’Oakland (EUA), que van seleccionar a 10.000 pacients per analitzar la relació entre el colesterol i aquesta malaltia neurodegenerativa.

Rachel Whitmer, una de les participants en l’estudi, va afirmar que, fins i tot amb nivells moderats de colesterol en la quarta dècada, el risc de patir Alzheimer durant la vellesa augmenta. Va considerar que els resultats són “inquietants”, atès que les elevades xifres de colesterol són un problema creixent a tot el món. Només a EUA afecta a més 100 milions de persones. La bona notícia, no obstant això, és que tots dos problemes es poden prevenir a llarg termini si es controla la dieta i es porta una alimentació saludable des del principi.