Salta el menú de navegació i ves al contingut

EROSKI CONSUMER, el diari del consumidor

Cercador

logotip de fundació

Canals d’EROSKI CONSUMER


Estàs en la següent localització: Portada > Salut i psicologia > Recerca mèdica

Aquest text ha estat traduït per un sistema de traducció automàtica. Més informació, aquí.

Novetats en el tractament de la malaltia celíaca

Dues troballes permeten ser optimistes respecte a un futur tractament oral de la malaltia celíaca

img_galets_portada

Avui dia, l’únic tractament possible per a la malaltia celíaca és seguir per a tota la vida una dieta sense gluten, alguna cosa no sempre senzill perquè es tracta d’una proteïna molt usada en la indústria alimentària. Però dues troballes en els últims anys fan una mica més probable el que algun dia els celíacos puguin menjar normalment. Un es basa en l’estudi de les causes íntimes de la malaltia; l’altre, en un enzim capaç d’esmicolar el gluten i tornar-ho inofensiu. Els investigadors afirmen que les perspectives són bones.

La malaltia celíaca afecta a Europa a una de cada 150 persones, la qual cosa la converteix en la malaltia crònica intestinal més freqüent a Espanya; té base genètica i sovint no està diagnosticada, atès que de vegades cursa sense símptomes o aquests, que són molt variats, es confonen amb els de altres malalties; els més freqüents són pèrdua de l’apetit i de pes, diarrea crònica, distensió abdominal, alteracions del caràcter i retard del creixement.

Està produïda per una intolerància permanent al gluten, una proteïna que es troba en el blat, l’ordi, el sègol, l’espelta, el kamut, el triticale i possiblement en la civada. Aquesta intolerància dona lloc a una atròfia de les vellosidades de l’intestí, la qual cosa al seu torn, impedeix l’absorció normal dels nutrients (proteïnes, grasses, hidrats de carboni, sals minerals i vitamines).

Malaltia autoinmune

Se sap també que és una malaltia de tipus autoinmune: per alguna raó l’organisme dels celíacos reacciona al gluten creant anticossos que ataquen el propi intestí, i que poden danyar-ho de forma greu. A més, és freqüent que els celíacos pateixin també altres malalties d’aquest tipus. Però, quins són les seves causes últimes? Quins gens intervenen? Malgrat la seva alta incidència, segueix sent una malaltia bastant poc coneguda.

Com explica Frits Koning, investigador de la Universitat de Leiden (Països Baixos), «és una malaltia amb un ampli espectre de símptomes. No tots els pacients estan igual d’afectats i no sabem per què. Se sap que està associada amb un gen, l’HLA-DQ2, però el 25% dels caucàsics ho tenim i no obstant això només al voltant d’un de cada cent sofreix la malaltia. Així que en molts sentits és una malaltia desconcertante».

L’únic tractament eficaç ara com ara és eliminar el gluten de la dieta. «Sembla fàcil, però especialment el gluten està molt present en les dietes occidentals», prossegueix Koning. El gluten s’usa sovint com a additiu alimentari, perquè és una forma barata d’augmentar el contingut proteic i dona elasticitat a la massa. Per exemple, «els celíacs poden menjar patates fregides de borsa, però no si porten pimentón o altres espècies, perquè aquests additius s’adhereixen a les patates mitjançant gluten», explica Koning.

La porta al sistema immunitari

La intolerància al gluten dona lloc a una atròfia de les vellosidades de l’intestí que impedeix l’absorció normal dels nutrients

Fa sis anys els investigadors van començar a llançar una mica de llum sobre les causes de la intolerància al gluten. Un grup de la Universitat de Maryland, EUA, va publicar en la revista mèdica The Lancet la troballa que els celíacos tenen nivells especialment alts de la proteïna zonulina, que regula la permeabilitat de l’intestí, durant les fases agudes de la malaltia.

«La zonulina funciona com el guàrdia de tràfic o el porter dels teixits corporals», explicava llavors Alessio Fasano, catedràtic de pediatria i fisiologia de la Universitat de Maryland. «I el nostre portal d’entrada principal és l’intestí, amb els seus milers de milions de cèl·lules. La zonulina eixampla l’espai entre les cèl·lules, permetent que entrin algunes substàncies però deixant fos bacteris nocius i altres toxines», afegia l’expert.

«En la malaltia celíaca no enteníem com una proteïna tan gran com el gluten aconseguia travessar la barrera. I ara ja tenim la resposta», explica Fasano.
Segons aquest expert, els alts nivells de zonulina presents en els celíacos fan que «les portes es mantinguin obertes de bat a bat, permetent l’entrada al gluten i altres alergenos». Una vegada que aquests compostos queden exposats al sistema immune, els anticossos els ataquen (i al propi intestí).

Després d’aquesta troballa, el pas lògic per part de les empreses farmacèutiques era buscar una manera d’inhibir o bloquejar la zonulina. La companyia Alba Therapeutics va anunciar el passat 21 de setembre que el seu fàrmac AT-1001, un inhibidor de la zonulina que s’administra per via oral per al tractament de la malaltia celíaca, entrava en assajos de fase II, en els quals s’estudiarà la seguretat, grau de tolerància i eficàcia del fàrmac en 79 afectats. Fa un any, l’Agència del Medicament Nord-americà (FDA) va assignar a aquest fàrmac la categoria de ?fast track?, fàrmac contra malalties sense tractament al mercat.

INACTIVAR EL GLUTEN

Una altra novetat en relació a un possible tractament oral contra la malaltia celíaca es va donar a conèixer el juny passat. El grup de Koning ha trobat un enzim, laprolyl endoproteasa (PEP), investigada originalment per al processament comercial d’aliments i present en el fong Aspergillus Níger (AN). «A la llum dels nostres resultats, ara hi ha una possibilitat real de desenvolupar un suplement oral amb un enzim capaç de degradar el gluten en l’estómac, abans que arribi a l’intestí prim, on causa problemes als celíacos», ha declarat Koning, el treball dels quals s’ha publicat en la revista American Journal of Physiology- Gastrointestinal and Liver Physiology, de la Societat Americana de Fisiologia.

La idea de buscar una manera de degradar el gluten artificialment va ser proposada inicialment ja en els anys cinquanta. I el propi grup de Koning havia trobat prèviament un altre enzim capaç de ?fer el treball?, però amb l’inconvenient que s’inactivaba en les condicions àcides de l’estómac. També era important el seu ?rapidesa?, perquè en l’estómac, que és on el gluten ha de ser degradat per evitar la seva arribada a l’intestí, el menjar roman un temps limitat, entre una i quatre hores. Els investigadors han demostrat ara que el nou enzim, cridada AN-PEP, treballa perfectament en els mitjans molt àcids, i que és seixanta vegades més ràpida que l’enzim trobat prèviament pel grup. AN-PEP «esbocina el gluten en fragments innocus», expliquen els investigadors. A més, «és molt estable i pot ser fabricada a un cost acceptable en un entorn industrial», afegeixen.

Com en el cas dels inhibidors de la zonulina, els investigadors ja han anunciat que esperen poder iniciar en un futur els assajos clínics en humans atès que no hi ha un model animal per a la malaltia celíaca. No van donar, no obstant això, una data. Fasano explica que «és sens dubte previsible que hi hagi en el futur alternatives terapèutiques a la dieta sense gluten». Així permeten predir-ho el coneixement científic, les tècniques disponibles actualment i els grans progressos realitzats en comprensió de les bases de la malaltia celíaca. «El que no és predictible és el temps que ens portarà [desarrollar estos tratamientos]». En la seva opinió, «el nou enzim capaç de degradar gluten és molt més prometedora que les trobades prèviament», encara que considera que el treball amb la zonulina està més avançat.

Et pot interessar:

Infografies | Fotografies | Investigacions