Salta el menú de navegació i ves al contingut

EROSKI CONSUMER, el diari del consumidor

Cercador

logotip de fundació

Canals d’EROSKI CONSUMER


Estàs en la següent localització: Portada > Salut i psicologia > Recerca mèdica

Aquest text ha estat traduït per un sistema de traducció automàtica. Més informació, aquí.

Tony Hunter, premio Príncep d’Astúries 2004 en Recerca Científica i Tècnica

«Caldrà desenvolupar mètodes senzills per fer un diagnòstic molecular de cada càncer»

Tony Hunter (Regne Unit, 1943), actualment en l’Institut Salk en La Jolla (Califòrnia, EUA), està considerat un dels majors especialistes mundials en l’estudi de gens que regulen el creixement cel·lular. El seu treball amb els enzims tirosinquinasas ha augmentat el coneixement sobre com es transmeten els senyals que activen el procés cancerós, i ha donat lloc a més a una nova generació de fàrmacs contra les malalties oncològiques. Hunter va rebre en 2004 el premi Príncep d’Astúries de Recerca Científica i Tècnica al costat de l’espanyol Joan Massagué i als nord-americans Judah Folkman, Bert Vogelstein i Robert Weinberg. Amb Weinberg i Massagué va coincidir Hunter al congrés «Oncogenes i Càncer humà: els propers 25 anys», organitzat pel Centre Nacional de Recerques Oncològiques (CNIO), durant el qual es va realitzar aquesta entrevista.

Què ha passat en els últims 25 anys, des que es van descobrir aquests gens mutats que causen càncer, els oncogenes?

Hem aconseguit tenir una visió molt millor del que ocorre en les cèl·lules cancerígenas a nivell molecular, entenem millor com creix, prolifera i sobreviu la cèl·lula, i com es produeixen les metàstasis. Hem passat de conèixer només uns pocs oncogenes, amb els seus productes, a centenars d’ells.

Fa l’efecte que quan van ser descoberts els oncogenes es va pensar que tot anava a ser molt més senzill del que en realitat està sent.

És una impressió correcta. Subestimamos la complexitat de la cèl·lula cancerígena. Des que es van descobrir els primers oncogenes no hem avançat molt en el tractament del càncer. Encara que hem fet alguns progressos, per a la majoria dels càncers els fàrmacs que tenim en realitat només aconsegueixen perllongar la vida uns mesos.

És un fracàs?

Això no és tan fàcil com posar un home en la Lluna. No es tracta de dir «en deu anys anem a guarir el càncer». Probablement té a veure amb que no entenem bé encara el funcionament de la cèl·lula normal. Hem d’entendre això i després treure avantatge de les diferències amb les cèl·lules canceroses, i és un desafiament enorme. Encara que hi hagi només 20.000 gens, en realitat hi ha en joc molts més elements, perquè aquests gens donen lloc a múltiples productes. I un sistema amb tantísimos components és òbviament molt difícil d’entendre. El problema amb les teràpies del càncer és que mates a les cèl·lules cancerígenas però també a les normals. Hem de donar amb tractaments selectius, aquí és on està el problema.

Quin noves estratègies s’estan estudiant per combatre el càncer?

S’ha parlat en aquest congrés de les teràpies de diferenciació, que funcionen bé per a diverses leucèmies. La idea és que la cèl·lula cancerosa és una cèl·lula només parcialment diferenciada, i si s’aconseguís fer que es diferenciés per complet llavors es podria inhibir la seva capacitat de proliferació. És una estratègia que val la pena explorar; ara es prova també amb tumors sòlids. Una altra possibilitat interessant és la immunoteràpia en els seus múltiples vessants, per exemple, potenciant l’activitat de les cèl·lules defensives normals en l’organisme, que hi ha diverses formes de fer-ho. També s’intenta atacar les cèl·lules que donen suport al tumor, com els gots sanguinis, i aquesta també crec que és una bona aproximació.

Què hi ha de les anomenades ‘cèl·lules mare del càncer’?

«Com més sabem de la genètica del càncer, més sabem qui poden beneficiar-se de cada fàrmac»Sí, és una altra de les estratègies i està tenint molta repercussió recentment. Es refereix a les cèl·lules amb capacitat per mantenir el càncer a llarg termini, per iniciar-ho. És clar que en cada càncer hi ha una població de cèl·lules amb aquesta capacitat, i són menys del 10%, una part petita de les cèl·lules del tumor. Si entenem millor aquestes cèl·lules podríem tenir un nou sistema cap al qual concentrar les forces.

Se sap com identificar a aquestes cèl·lules en el tumor?

No és senzill, però hi ha alguns marcadors que es poden detectar amb anticossos.

La idea és trobar-les i matar-les.

La idea és que, fins i tot si mates cèl·lules tumorals, si deixes algunes cèl·lules amb capacitat de reiniciar el tumor, doncs… És com deixar les llavors; si no les elimines no vas a matar el tumor. Però aquesta teoria encara no ha estat demostrada.

Quant temps fa que es barreja aquesta idea?

En leucèmia fa tal vegada uns deu anys que es creu que aquesta població de cèl·lules existeix. Per a tumors sòlids fa uns cinc anys que els experts barregen aquesta idea, però segueix sent bastant controvertida.

Com es podria demostrar?

Pots agafar cèl·lules d’un tumor sòlid humà i fer que iniciï un tumor en un ratolí, però l’autèntica prova seria introduir-les en un altre humà, alguna cosa que òbviament no es pot fer.

Com es relacionen aquestes cèl·lules mare del càncer amb les cèl·lules mare generals?

Aquest és un tema clau. Part de la controvèrsia és que la gent en certa manera equipara les cèl·lules mare del càncer amb les cèl·lules mare dels teixits. John Dick [uno de los autores de la teoría de las ‘células madre del cáncer’] diu que no són les mateixes, encara que tenen les mateixes propietats d’acte-renovació. És cert que el càncer podria haver sorgit d’un tipus de cèl·lules mare de teixit, però no hi ha moltes evidències per a això.

Quanta variabilitat hi ha entre aparentment el mateix tipus de càncer però en diferents persones?

D’un individu a un altre no vas a tenir necessàriament el mateix tipus de mutacions que donen lloc al que sembla el mateix tipus de càncer. Una altra cosa és si realment és el mateix càncer o només sembla que ho és. El que creiem és que en última instància caldrà fer un diagnòstic molecular de cada càncer, no es pot assumir que és el mateix perquè ho sembla.

LA COMBINACIÓ ADEQUADA

Img botepast1
Imatge: Adam Ciesielski

Tony Hunter diu que serà necessari desenvolupar mètodes senzills per al diagnòstic molecular de cada càncer i, així, poder tractar al pacient amb la combinació adequada de fàrmacs. De moment, en assajos clínics queda clar que l’èxit dels tractaments depèn de la genètica del tumor. Per exemple, el fàrmac Iressa només funciona en el 10% dels càncers de pulmó, i al principi els científics no sabien per què; ara se sap que aquest 10% té una mutació precisa. «O sigui, que com més sabem de la genètica del càncer, més sabem què persones poden beneficiar-se de cada fàrmac», explica Hunter.

Hi ha cada vegada més fàrmacs com el Gleevec, dissenyats a partir dels coneixements de biologia molecular que s’han anat adquirint. Quants nous fàrmacs dissenyats racionalment hi haurà dins de deu anys? «Crec que hi haurà bastants, encara que sospito que pocs funcionaran tan ben com Gleevec… Però tal vegada hi hagi 20 o 30», afegeix l’expert. Això ja seria molt perquè cal tenir en compte que el nombre de fàrmacs nous que s’aprova cada any és ridículament baix. La immensa majoria dels fàrmacs que ara s’estan assajant no sortiran mai al mercat, insisteix.


Et pot interessar:

Infografies | Fotografies | Investigacions