Article traduït per un sistema de traducció automàtica. Més informació, aquí.

Un grup d’investigadors espanyols descobreix una molècula que provoca arterioesclerosi

Guia a les cèl·lules del sistema immunitari a la paret arterial per formar plaques
Per EROSKI Consumer 3 de octubre de 2011

Un equip d’investigadors espanyols ha descobert una dels senyals que atreuen i guien a les cèl·lules del sistema immunitari a la paret arterial per formar les plaques ateroscleróticas que provoquen l’arterioesclerosi. Aquesta malaltia inflamatoria crònica, que consisteix en un enduriment progressiu de les artèries de mitjà i gran calibre, causa unes 130.000 morts a l’any a Espanya.

L’augment dels nivells de colesterol en sang (hipercolesterolemia) és un dels principals factors de risc per al desenvolupament d’arterioesclerosi. El sistema immunitari exerceix un important paper en la formació de les plaques ateroscleróticas (plaques de colesterol) que provoquen una inflamació de les parets de les artèries fins al punt de causar un estrenyiment que arriba a obstruir-les.

Fins a aquest moment es desconeixia quins són els senyals que atreuen i guien a les cèl·lules del sistema immunitari a la paret arterial per formar aquestes plaques ateroscleróticas. Ara, tres grups de recerca de la Xarxa de Recerca Cardiovascular (RECAVA), pertanyent a l’Institut de Salut Carlos III del Ministeri de Ciència i Innovació, han desenvolupat conjuntament un estudi científic destinat a trobar alguna d’aquests senyals.

La recerca es va realitzar en 107 individus aparentment sans que es van sotmetre a un examen ultrasonográfico de les artèries carótidas per detectar la malaltia en les seves fases més primerenques (aterosclerosis subclínica). Els científics de la RECAVA van observar com els nivells elevats de colesterol en sang (major o igual a 240 mg/dl) s’associaven amb una major producció d’una molècula anomenada CCL20. Aquesta molècula CCL20 és quimioatrayente, és a dir, atreu i provoca que entrin en funcionament els limfòcits T, que són les cèl·lules del sistema immunitari que provoquen la inflamació de la paret dels gots sanguinis.

Els investigadors han aconseguit demostrar també que les artèries de pacients amb aterosclerosis sintetitzen i alliberen CCL20 i que aquesta molècula es produeix sobretot per les cèl·lules musculars de les artèries com a resposta a una elevació de les LDL, l’anomenat colesterol “dolent”. L’estudi descriu igualment que en el procés intervé NFkappaB, una proteïna típica de les reaccions inflamatorias, que en aquest cas s’activa per un component de les LDL el contingut de les quals augmenta quan aquestes s’oxiden (àcid lisofosfatídico o LPA). El LPA actua a través de receptors específics el bloqueig farmacològic dels quals redueix la resposta de les cèl·lules musculars a les LDL. Això significa que la CCL20 podria ser útil com biomarcador d’evolució de malaltia cardiovascular, però sobretot podria obrir un nou front de tractaments pioners basats que aquesta molècula pugui frenar la participació del sistema immune en l’arterioesclerosi i d’aquesta manera retardar el desenvolupament de la malaltia.