Salta el menú de navegació i ves al contingut

EROSKI CONSUMER, el diari del consumidor

Cercador

logotip de fundació

Canals d’EROSKI CONSUMER


Estàs en la següent localització: Portada > Salut i psicologia

Aquest text ha estat traduït per un sistema de traducció automàtica. Més informació, aquí.

Un mecanisme de defensa de les cèl·lules intestinals podria reforçar la producció de fàrmacs contra les infeccions hospitalàries

La majoria d'aquestes infeccions les causa un bacteri resistent a antibiòtics, la "Clostridium difficile"

  • Autor: Per
  • Data de publicació: Dimecres, 24 de Agost de 2011

Un recent estudi ha anunciat el descobriment d’un nou mecanisme de defensa de les cèl·lules de l’intestí, que podria ser el pilar per al desenvolupament de nous fàrmacs contra les infeccions nosocomiales, les conegudes com a infeccions hospitalàries. La majoria d’elles estan produïdes pel bacteri “Clostridium difficile“, un organisme que genera resistències antibióticas i que provoca patologies que van des de diarrees fins a inflamacions intestinals greus.

L’estudi, publicat en la revista “Nature Medicine”, explica que el mecanisme perquè aquestes infeccions es produeixin comença quan les toxines que genera el bacteri intenten introduir-se a l’interior de les cèl·lules, pel que han de salvar la membrana protectora que les envolta. En el cas concret de les proteïnes produïdes per les toxines de “C.difficile”, la seva gran grandària provoca que hagin de dividir-se en parts més petites per poder lliscar-se a través d’aquesta membrana.

Aquesta divisió es realitza a través d’una substància coneguda com proteasa cisteïna que s’activa quan es troba amb les molècules InsP6 de l’organisme del pacient. “Es tracta d’un mecanisme que detecta quan estan les toxines en la cèl·lula”, explica Tor Savidge, de la Universitat de Texas.

No obstant això, els investigadors han identificat una resposta prèvia protectora de l’organisme desconeguda fins al moment que bloqueja la proteasa cisteïna i evita la divisió que provoca les infeccions. Aquesta toxina que no es pot dividir es queda atrapada en la membrana cel·lular i no pot atacar a la cèl·lula.

Fins ara, alguns experiments amb ratolins i diversos cultius cel·lulars han demostrat que un compost format per InsP6 i per un dels agents que intervé en el procés de bloqueig de la proteasa cisteïna, el GSNO, evita les infeccions per “C. difficile”. Per això, i després dels bons resultats obtinguts, els científics preparen l’inici dels assajos clínics en persones.

Et pot interessar:

Infografies | Fotografies | Investigacions