Salta el menú de navegació i ves al contingut

EROSKI CONSUMER, el diari del consumidor

Cercador

logotip de fundació

Canals d’EROSKI CONSUMER


Estàs en la següent localització: Portada > Salut i psicologia > Problemes de salut

Aquest text ha estat traduït per un sistema de traducció automàtica. Més informació, aquí.

Vicenç Torregrosa Prats, servei de Nefrología. Hospital Clínic de Barcelona

«Quan els ronyons funcionen a menys d'un 50% de la seva capacitat, deixen de metabolizar vitamina D»

  • Autor: Per
  • Data de publicació: Dilluns, 04deSetembrede2006

Nascut a Cocentaina (Alacant) i format a València, aquest especialista en patologia òssia metabòlica justifica la seva ubicació en nefrología, entre altres coses, pel risc de complicacions d’aquest tipus al fet que fan front els trasplantats renals. Amb ell parlem de l’hipertiroidismo secundari, un trastorn funcional que cursa amb un augment mantingut de producció d’hormones per la glàndula tiroïdal. La prevalença de l’hipertiroidismo en la població general és d’aproximadament un 0,3%. És més freqüent en la dona i augmenta amb l’edat, afectant al 2% de les dones i al 0,2% cent dels homes majors de 60 anys.

Podem considerar l’hipertiroidismo secundari com una malaltia rara?

Si ens cenyim a la població general pot ser que sí; però entre els pacients amb insuficiència renal és molt prevaler-te, i el problema és que cada vegada hi ha més pacients amb insuficiència renal.

Si no és rara per la seva ocurrència, si ho és pel seu funcionament.

En efecte, l’etiologia d’aquesta malaltia sembla gairebé un joc de detectius. Quan els ronyons funcionen a menys d’un 50% de la seva capacitat, deixen de metabolizar vitamina D. Aquesta vitamina l’obtenim de les grasses animals i la metabolizamos per mitjà de dues hidroxilaciones: una que duu a terme el fetge i una altra que duu a terme el ronyó. El problema és que sense la hidroxilación del ronyó no es completa el cicle metabòlic i la vitamina D és inoperant.

Vagi vitamina més capritxosa.

La seva missió és la de mantenir l’equilibri de calci i fòsfor en la sang i, de fet, moltes malalties autoinmunes i fins i tot càncers depenen d’un correcte equilibri en tal sentit.

Per què el ronyó malalt no pot metabolizar la vitamina D?

Perquè no produeix l’enzim u-alfa-hidroxilasa en condicions d’insuficiència renal, que és l’encarregada de metabolizar a la vitamina D3.

I llavors la cosa s’hiperparatiroidiza .

Les glàndules paratiroide, que només es relacionen la tiroide en la seva proximitat anatòmica i que gens tenen a veure amb les seves funcions, detecten la hipocalcemia resultant de l’absència de vitamina D i esperonen al ronyó perquè esgoti les seves existències d’un-alfa-hidroxilasa en la seva obstinació; però el ronyó contesta que ja no hi ha més i les paratiroide es dediquen llavors a ‘robar’ calci als ossos/ossos.

Molt llestes.

«L’hipertiroidismo secundari provoca una osteítis fibrosa perquè no aporta el calci necessari i l’os/os es desgasta»No és un procés fàcil, el resultat del qual és una deterioració dels ossos/ossos i la hipertròfia de les pròpies glàndules. D’aquí el nom d’hiperparatiroidismo secundari.

Llavors s’afebleixen els ossos/ossos i apareix osteoporosis.

No exactament, els metges cridem a aquest desgast osteítis fibrosa; perquè, encara que la clínica és idèntica a l’osteoporosis (risc de fractures en maluc, vèrtebres, genolls o nina), aquesta actua mitjançant una formació inadequada de l’os/os, comprometent la seva arquitectura trabecular, i l’osteítis simplement no aporta el calci necessari i l’os/os es desgasta.

Posem que, a més, soc asmático i haig de prendre corticoides.

En aquest cas el problema s’agreuja, perquè aquests fàrmacs disminueixen l’absorció de calci i la destrucció de l’os/os s’accelera.

És el trasplantament renal la solució al problema?

Abans hauríem d’assajar altres opcions.

Diàlisi?

No en aquest cas, ja que la diàlisi supleix la funció netejadora de tòxics que el ronyó ja no pot dur a terme, però no intervé en el metabolisme de la vitamina D.

Tan difícil seria administrar vitamina D ja metabolitzada a aquests pacients?

Ja es fa, però no és tampoc la solució definitiva. Augmentem certament l’absorció de calci, però també de fòsfor. El resultat és que una quantitat excessiva de fòsfor en la sang porta al fet que el calci es desreguli i es precipiti en les artèries, comprometent la salut cardiovascular dels pacients.

I para què serveixen els quelantes del fòsfor?

Mantenen el fòsfor a ratlla, però compliquen l’esquema prescriptiu a administrar, massa pastilles per a un únic problema. La solució més ad hoc poden ser els fàrmacs calciomiméticos, que enganyen al receptor del calci i li fan creure que hi ha més calci del que en realitat hi ha; les glàndules paratifoideas es reequilibren i l’hiperparatiroidismo es corregeix, però es tracta d’agents molt nous i desconeixem encara els efectes a llarg termini d’aquest tipus de tractament.

Es pot prevenir l’hiperparatiroidismo secundari?

No només es pot, sinó que es deu. Exposar el nostre cos al sol amb una certa regularitat, evitar el fòsfor excessiu en la dieta i vigilar els nivells de vitamina D, calci, fòsfor i hormona paratiroide en l’analítica de sang rutinària. Estem duent a terme un estudi nacional per determinar a partir de quin nivell de funció renal es desencadena la malaltia. Aquest estudi pot brindar moltes pistes per a una detecció precoç, però el metge de capçalera sempre hauria de sospitar la possibilitat d’hiperparatiroidismo en pacients diabètics, amb poliquistosis renal d’evolució lenta, glomerulonefritis o malformacions urológicas de naixement.

TRASPLANTATS RENALS, CAVALL DE BATALLA

Img
«Abans ens preocupava només el rebuig de l’òrgan. Avui veiem com els pacients trasplantats, gràcies a tractaments inmunosupresores, acomoden sense complicacions el nou òrgan sense aconseguir sintonitzar amb la síntesi de vitamina D, per la qual cosa cada vegada és més freqüent la patologia òssia metabòlica en trasplantats renals». Aquesta sentència de Torregrosa resumeix una preocupació puixant de l’Hospital Clínic de Barcelona per bregar amb aquesta situació. L’edició periòdica d’un curs sobre patologia òssia metabòlica en trasplantament renal, organitzat per la unitat del Clínic i dirigit a especialistes de tot l’Estat, juntament amb l’edició d’un llibre en col·laboració amb la farmacèutica Novartis, ajuden, segons Torregrosa, a «divulgar nostra enorme preocupació pel tema».

Entre els factors que poden condicionar la patologia òssia metabòlica d’aquests pacients s’inclouen l’edat, diabetis, posmenopausia (dones), dèficit dietètic i immunosupressió, a més de l’hiperparatiroidismo secundari. «S’ha demostrat que la massa òssia es redueix el primer any postrasplante un 17% en pacients de menys de 65 anys, arribant a ser del 35% en els majors de 65 anys, un percentatge extremadament perillós». Als 5-10 anys postrasplante i segons criteris de l’OMS, un 30% dels pacients presenta osteopenia. Atès que les taxes de supervivència postrasplante han millorat notablement, la prevalença de patologia òssia en aquests pacients és cada vegada major.


Et pot interessar:

Infografies | Fotografies | Investigacions