Article traduït per un sistema de traducció automàtica. Més informació, aquí.

Entrevista

Joan Guinovart, director de l’Institut de Recerca Biomèdica del Parc Científic de Barcelona

Amb una hora d'exercici al dia la diabetis es reduiria a la meitat
Per Mónica G. Salomone 26 de agost de 2004
Img guinovart
Imagen: Joan Guinovart, director del IRB

Avui dia almenys 194 milions d’adults a tot el món pateixen diabetis, segons dades de la Federació Internacional de Diabetis. Un augment alarmant respecte als 30 milions de 1985, i als 150 milions de fa només quatre anys. S’estima que en 2025 hi haurà 333 milions de diabètics. La causa d’aquesta epidèmia està clara: l’obesitat. Joan Guinovart, expert en carbohidrats i investigador en diabetis, explica la connexió entre ambdues malalties. La diabetis, assegura Guinovart, té encara molts punts foscos. Però hi ha alguns que comencen a adquirir forma gràcies a les innombrables aportacions de científics de tot el món que tracten de visualitzar de forma precisa el metabolisme dels carbohidrats. Entenent com funciona aquesta senda biològica, esperen comprendre les causes de la malaltia i teixir teràpies molt més efectives que les actuals. Els descobriments fets fins ara, diu l’investigador, en l’actualitat director de l’Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona (Parc Científic de Barcelona), han permès asseure pautes de prevenció d’enorme abast. Una d’elles, la relacionada amb l’obesitat.

Per què hi ha tanta relació entre la diabetis i l’obesitat?

Sembla cada vegada més clar que té a veure amb la toxicitat del greix. Quan hi ha un excés de greix, el metabolisme de la glucosa s’altera.

Però què tenen a veure el greix i la glucosa?

Això ve que els humans som màquines capaces de consumir dos tipus de combustible: sucre o greix. La relació entre tots dos comença a veure’s ara. Hi ha tot un seguit de mecanismes que fan que s’usi una o una altra font d’energia en funció de les circumstàncies, i que sempre s’usi la que està a l’excés. I de vegades, quan hi ha molt d’una s’altera l’altre procés. L’hormona que reparteix el joc, la que decideix quina energia usar, és la insulina. Quan acabes de menjar, si has menjat molts hidrats de carboni la insulina ordena que es consuma sucre i no grassa, perquè hi ha sucre a l’excés. En canvi quan es passa gana no hi ha sucre, els nivells d’insulina estan baixos i llavors comences a consumir greix.

L’organisme consumeix primer glucosa.

Sí, sobretot la que s’acaba de menjar, i deixa el greix per quan no hi ha prou glucosa. La glucosa és com les monedes, i la grassa com els bitllets. Si tenim molta xavalla en la butxaca no usem els bitllets grans, i de la mateixa manera quan hi ha massa monedes anem al banc a canviar-les per bitllets.

La glucosa que no es consumeix es guarda en forma de greix.

“Mai en la història de la humanitat s’ha tingut accés a tant menjar per tan poc esforç; com les rates de laboratori, mengem per vici i engreixem”
En efecte. Primer s’emmagatzema com a glucògen en el fetge i en els músculs. El glucògen és com els paquets de monedes que donen als bancs. Però la capacitat d’emmagatzemar energia en forma de glucògen és limitada; no pots portar molt glucògen, el mateix que no pots portar molts paquets de monedes, pesen massa. Així que quan s’omple el dipòsit de glucògen cal emmagatzemar energia com a grassa. El greix, com no es barreja amb l’aigua, pesa menys. Si tota l’energia que emmagatzemem com a grassa l’haguéssim de portar com a glucògen, pesaria massa -com si portéssim 500 euros en monedes. El problema és que quan guardes energia en forma de greix després no pots revertir el procés, i tornar a convertir el greix en glucosa.

Llavors, com cremes el greix?

Es pot convertir directament en energia sense passar per la glucosa, ja vam dir que l’organisme pot consumir els dos tipus de combustible. El que és clar és que no podem convertir greix en glucosa. I el problema està en què en cremar àcids grassos la sang s’acidifica. Els àcids grassos són molècules grans. És com els troncs de pi: no pots portar troncs de 16 metres per cremar-los en la xemeneia de casa, cal partir-los; el fetge té mecanismes per tallar els àcids grassos en troncs més petits, l’únic problema és que aquests troncs tallats són àcids, es diuen cossos cetónicos. Quan l’organisme metaboliza molt ràpidament la grassa el que fa és acidificar la sang. Això és el que passa amb la diabetis tipus 1.

Per què?

La diabetis tipus 1 és la que es manifesta des de nens. El pàncrees no segrega insulina, i l’organisme no és capaç de detectar la glucosa present en sang. El que sent és que no hi ha glucosa, i llavors crema bitllets grans, és a dir, grassa. Això produeix l’acidificació de la sang. De fet, est és el gran problema de la diabetis tipus 1 a curt termini. Abans, sense insulina, un diabètic tipus 1 podia morir en qüestió d’hores per l’acidificació de la sang.

I què ocorre amb la diabetis tipus 2?

És un procés diferent. Aquí sí hi ha insulina, però els teixits no obeeixen les seves ordres. I en una primera fase el que ocorre és que el pàncrees, per compensar aquesta desobediència, es posa a fabricar més insulina. El sistema funciona així per un temps, però el pàncrees està sotmès a molt estrès. I el que sembla clar, i així tornem al principi, és que l’emmagatzematge de greix és una de les moltes causes que desencadenen la diabetis d’aquest tipus.

I les altres causes?

Les causes de la desobediència o resistència a la insulina no es coneixen bé. L’excés de greix és una.

Llavors, l’obesitat és la causa de l’augment de la incidència de la diabetis en la nostra societat.

Sí en la diabetis de tipus 2, que és la més freqüent. La de tipus 1, que representa al voltant del 2% de les diabetis, és una malaltia autoinmune [el propio sistema inmune del organismo ataca las células del páncreas productoras de insulina], i tampoc se sap què la desencadena. L’augment de la diabetis de tipus 2 està relacionat sens dubte amb l’abundància de menjar. L’espècie humana no té més de 100.000 anys, i abans que desenvolupéssim eines havíem de treballar moltíssim per menjar. Mai en la història de la humanitat s’ha tingut accés a tant menjar per tan poc esforç. Avui podem aconseguir menjar, i molt palatable, sense moure’ns. És el mateix fenomen que s’observa en les rates de laboratori: normalment són capaços d’autorregular la seva ingesta, però si se’ls dona una dieta de cafeteria, molt palatable, mengen per vici i engreixen.

La conclusió llavors és que cal fer més exercici…

S’estima que amb una hora d’exercici al dia, la diabetis de tipus 2 es reduiria a la meitat.

SELECCIONATS PER MENJAR POC

Milions d’anys d’evolució han aconseguit que els humans puguem sobreviure amb una dieta escassa, en comparació de l’alimentació actual. La contrapartida és que ara, en temps d’abundància i sedentarisme, aquests gens es tornen en contra del propi organisme, i ho converteixen en obès i diabètic. L’augment de la incidència de la diabetis corre paral·lel al de l’obesitat. Segons dades de la Federació Internacional de Diabetis, el mapa d’ambdues dolències coincideix: la major prevalença de diabetis es dona a Amèrica del Nord (7,9% de la població) i a Europa (7,8%). No obstant això, també es preveu que l’augment en els propers anys sigui especialment fort als països en vies de desenvolupament.

L’enorme incidència, especialment la que s’augura, és la que ha portat a un elevadíssim nombre de laboratoris i grans empreses farmacèutiques a tot el món, a intentar la posada a punt de fàrmacs o noves teràpies que, si ben no siguin capaces de guarir la malaltia, almenys puguin controlar el seu avanç i el de les múltiples complicacions patològiques associades a la diabetis.

Joan Guinovart, en l’actualitat de l’Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona (Parc Científic de Barcelona), manté una línia de recerca oberta a la recerca d’un antidiabético oral. El seu treball, en col·laboració amb Ramón Gomis, de l’Hospital Clínic de Barcelona, es troba en una “fase avançada”, encara que encara «és prematur», diu, avançar cap tipus de resultat. La recerca es basa en el tungstato sòdic i ha superat ja la fase preclínica amb resultats “prometedors”.

Guinovart, un dels bioquímicos signataris de la proposta de pacte d’Estat per a la Ciència, i president de la Confederació de Societats Científiques d’Espanya, entén que la seva recerca i moltes altres que es desenvolupen actualment al nostre país, constitueixen l’avanzadilla del que es diu “recerca traslacional”, és a dir, la connectivitat entre “els investigadors més bàsics en el laboratori i els investigadors clínics”. Aquest model, encara incipient a Espanya, és el que hauria de promocionar-se “per apropar més ràpidament els resultats de la ciència als pacients”.