Salta el menú de navegació i ves al contingut

EROSKI CONSUMER, el diari del consumidor

Cercador

logotip de fundació

Canals d’EROSKI CONSUMER


Estàs en la següent localització: Portada > Seguretat alimentària

Aquest text ha estat traduït per un sistema de traducció automàtica. Més informació, aquí.

José Carlos Fernández-Checa, professor de recerca del CSIC-IDIBAPS

No és la quantitat de grassa el que perjudica la funció hepàtica sinó la qualitat de greix acumulat

  • Autor: Per
  • Data de publicació: Divendres, 17deNovembrede2006

José Carlos Fernández-Checa lidera l’equip d’investigadors de l’Institut de Recerques Biomèdiques de Barcelona (IIBB) del CSIC. L’última de les aportacions d’aquest grup d’experts apareixia publicada al setembre en “Cell Metabolism”, un treball que descobreix noves facetes del colesterol. Després de llicenciar-se a la Universitat Complutense i formar-se durant deu anys a EUA, Fernández-Checa es va unir al campus del Clínic de Barcelona, en concret a l’IDIBAPS, per obrir nous camps de recerca cel·lular a propòsit de les mitòcondries i la seva funció metabòlica. El fruit més recent dels seus estudis és un article aparegut en la revista “Cell Metabolism”, en el qual es relaciona el colesterol amb l’esteatohepatitis no alcohòlica. Es tracta d’evidències reunides en animals d’experimentació, però el científic avança que ja s’està investigant aquesta mateixa relació en pacients humans.

El colesterol té ara pitjor mala premsa que el tabac.

Sí, però sense tabac es pot viure, mentre que sense colesterol és impossible.

No pretendrà parlar bé del colesterol a hores d’ara?

Per descomptat. El colesterol resulta indispensable, entre altres coses, perquè la membrana cel·lular pugui dur a terme les seves funcions biològiques. També és essencial per a la síntesi de vitamina D, algunes hormones i els àcids biliars.

Parlem del mateix colesterol de la mantega i les grasses animals, el que engreixa i espatlla les artèries?

No tot el colesterol que circula en l’organisme té el mateix origen, però és igualment colesterol i resulta igualment necessari.

I on està el problema?

“No totes les persones reaccionen igual a una sobrecàrrega de colesterol”En què, per un mal plantejament d’estil de vida, vam acabar consumint més colesterol del que l’organisme requereix, que acaba acumulant-se en el fetge i causant una esteatohepatitis, que al seu torn pot derivar a diabetis i obesitat, i després a cirrosis o carcinoma hepatocelular. La presència excessiva de colesterol en les membranes cel·lulars altera el seu funcionament, i pot provocar la mort dels hepatòcits, cirrosis i càncer hepàtic. Per no parlar de l’acúmulo de colesterol en el torrent sanguini, que acaba degenerant en arterioesclerosi.

Un ésser humà, o un conill, es posa fins a les celles de colesterol i acaba desenvolupant plaques d’ateroma; mentre que a un gat mai li ocorre el mateix.

La genètica configura el tipus de metabolisme per a cada espècie i també per a cada individu. No tots els conills o ratolins de laboratori ni tots els éssers humans reaccionen de la mateixa manera a una sobrecàrrega de colesterol.

Els qui ho porten pitjor són els qui més colesterol consumeixen.

No necessàriament. Sabem que els altres factors de risc per a la síndrome metabòlica, com l’obesitat o la diabetis, intervenen de forma tant o més perniciosa. El colesterol, insisteixo, és un lípid complex essencial per al bon funcionament del nostre organisme. No obstant això, pot tenir efectes molt negatius quan els seus nivells es veuen augmentats, ja sigui per una producció excessiva, una ingestió massa elevada o qualsevol alteració en el seu metabolisme.

Com en el cas de l’esteatohepatitis?

En efecte. El colesterol exerceix un paper essencial en la progressió de la patologia coneguda com esteatosis hepàtica o fetge gras. Consisteix en una acumulació excessiva de lípids dins de les cèl·lules hepàtiques. No sol produir símptomes greus, però pot progressar cap a una patologia severa trucada esteatohepatitis, que lesiona greument el fetge.

I què fa, ho engreixa?

Abans es pensava que l’origen de la malaltia era el simple acumulo, la quantitat de colesterol; però en el nostre estudi descobrim que la qualitat d’aquest colesterol és més predictiu de malaltia que la quantitat. D’altra banda, un fetge gras és també indicador d’altres problemàtiques com a abús d’alcohol, obesitat o diabetis.

Però l’origen del seu estudi no va anar tant la lesió que el colesterol causa en el fetge sinó a l’interior de la cèl·lula (en aquest cas, l’hepatòcit).

La responsabilitat del colesterol en la progressió de la malaltia del fetge gras està íntimament relacionada amb la mitòcondria, el motor energètic de les cèl·lules. Quan el colesterol s’acumula a l’excés en la membrana de la mitòcondria, aquesta es torna més rígida i es mostra incapaç de funcionar. La modificació de la fluïdesa de la membrana cel·lular afecta també a alguns processos vitals com la correcta eliminació de radicals lliures d’oxigen per part del glutatión. Una acumulació de radicals lliures, alguns d’ells molt tòxics, desemboca en la mort de l’hepatòcit i genera una lesió hepàtica greu. Aquest procés va ser el que estudiem en diferents models experimentals de ratolí sotmesos a diferents dietes, així com ratolins modificats genèticament.

PRINCIPALS CONCLUSIONS

Img equipcheca
L’equip d’investigadors de l’Institut de Recerques Biomèdiques de Barcelona (IIBB) del CSIC que lidera José Carlos Fernández-Checa, adscrit a l’Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), va publicar el setembre passat en la revista “Cell Metabolism” un treball on es descobreixen noves facetes del colesterol. Es tracta d’un estudi que aprofundeix en la regulació mitocondrial de la mort cel·lular i l’esteatohepatitis.

En conclusió, el treball publicat descriu el paper essencial del colesterol en l’aparició de símptomes greus relacionats amb la malaltia del fetge gras. Només el colesterol, i no altres tipus de lípids com els àcids grassos lliures o els triglicèrids, sembla estar implicat en aquest procés. Encara que la prevenció en la dieta és la millor arma contra aquesta patologia, l’article demostra que en humans podrien ser també de rellevància terapèutica medicines que frenin el dipòsit de colesterol o augmentin el nivell de glutatión mitocondrial. Conèixer millor els detalls moleculars de la patologia permetrà als investigadors clínics a afrontar-la des d’un vessant farmacològic més adequada.


Et pot interessar:

Infografies | Fotografies | Investigacions