Salta el menú de navegació i ves al contingut

EROSKI CONSUMER, el diari del consumidor

Cercador

logotip de fundació

Canals d’EROSKI CONSUMER


Estàs en la següent localització: Portada > Seguretat alimentària > Ciència i tecnologia dels aliments

Aquest text ha estat traduït per un sistema de traducció automàtica. Més informació, aquí.

La transmissió a humans del mal de les vaques boges

Noves evidències científiques suggereixen una predisposició genètica a l'adquisició de la nova variant de la malaltia de Creutzfeldt-Jacob

La constatació que el factor genètic podria ser determinant en el desenvolupament de la malaltia podria permetre, segons es desprèn de les diferents recerques, conèixer quin és la grandària de la població potencialment sensible. Els experts apunten, no obstant això, que aquesta determinació no seria suficient, ja que a més hauria de conèixer-se el nivell d’infecció estimable en les persones.

Fins al moment, el nombre de casos humans en el Regne Unit ha estat baix (141), en comparació del nombre de casos animals en aquest mateix país (37.001), encara que es desconeix amb precisió l’evolució que va a seguir en el futur.

Alguns estudis recents, desenvolupats en el Regne Unit, han proporcionat nova evidències, la qual cosa potser permetrà considerar l’evolució futura d’aquesta infecció en humans.

Formes de la proteïna modificada

Quatre són les principals formes de la proteïna priónica (PrPSc), amb capacitat infecciosa, descrites en el teixit cerebral de persones amb la malaltia de Creutzfeldt-Jacob. En el que es denomina «malaltia clàssica» (CJD), els afectats posseeixen els tipus 1 a 3 de la proteïna priónica. En el que s’ha convingut a cridar «nova variant» (vCJD), es tracta del tipus 4 de la proteïna modificada.

Segons dades de la UE, més de 500.000 britànics van tenir un contacte continuat amb prions modificats d’origen animal

Aquestes formes estan codificades genèticament, la qual cosa implica que segons les persones afectades, el tipus de malaltia, o variant fenotípica, pot ser diferent. De la mateixa forma, una persona pot ser sensible o resistent a la infecció priónica, depenent, fonamentalment, de la seva sensibilitat genètica.

Estudis epidemiològics i clínic-patològics, juntament amb les anàlisis de la proteïna priónica patològica, indiquen que la nova variant de la malaltia de Creutzfeldt-Jacobs (vCJD) està íntimament relacionada amb la responsable de l’encefalopatia espongiforme bovina.

No obstant això, com s’ha indicat, no només existeix un tipus de proteïna anòmala, podent ser classificades en funció de les seves propietats biològiques en la transmissió a animals de laboratori i mitjançant anàlisi de tipus físic i químic.

Exposició als prions d’origen animal

Entre 1980 i 1996, es van col·locar al mercat de carn del Regne Unit, aproximadament, 750.000 animals sacrificats per a consum humà. Això significa, segons la Unió Europea, que més de 500.000 britànics van tenir un contacte evident i continuat amb els prions modificats d’origen animal.

És obvi que s’ha produït una important especulació sobre el nombre de casos humans que van a aparèixer en el nostre futur proper, arribant a aventurar que milions de persones van poder tenir contactes esporàdics amb les proteïnes infeccioses.

Les dades existents sobre la vCJD estan indicant el nivell d’afectació esperable en humans. Fins al moment, s’han descrit uns 140 casos humans, però només poden ser diagnosticats casos humans després de la mort de les persones afectades, i després d’una presa de mostra de teixit nerviós.

Recentment s’han presentat els resultats d’un estudi realitzat sobre 13.000 mostres d’angines i apèndixs extirpats a diferents pacients hospitalitzats. En aquestes mostres s’han trobat 3 amb traces de prions infecciosos. Aquestes xifres són sorprenentment altes, ja que suposaria un cas per cada 4.000 persones. No obstant això, aquestes xifres no poden ser aplicades a la totalitat de la població, ja que l’estudi està realitzat sobre pacients que manifestaven una patologia prèvia, la qual cosa pot distorsionar el resultat, sobretot si es vol comparar amb el total de la població.

Per aquest motiu, els resultats més esclarecedores es podran avaluar a partir de l’any 2006, quan l’agència de protecció de la salut present els resultats definitius d’un estudi realitzat sobre 100.000 mostres de tonsilas (angines). Aquestes mostres han estat preses de malalts i d’individus amb malalties aparents, la qual cosa si podrà donar una idea de si la freqüència de presentació esperada real.

Sensibilitat genètica

Els gens humans que determinen la sensibilitat als prions modificats, procedents d’animals malalts, són els que codifiquen la síntesi de la proteïna PrP normal. En el codó 129 del gen humà PrP és on es troba la informació que finalment determinarà si aquesta proteïna posseeix en una posició específica, tant en el cas de la metionina com de la valina. Aquest és el codó fonamental en la sensibilitat dels humans a sofrir la vCJD, ja que tots els pacients analitzats fins avui són homocigotos per a la metionina en aquest codó.

No obstant això, les noves evidències científiques estan mostrant que aquells individus homocigotos per la valina en el codó 129 responen de forma molt diferent. Només el 50% sembla que poden veure’s afectats per la infecció, donant lloc a un nou tipus, el número 5.

Utilitzant ratolins transgènics, s’ha pogut posar de manifest que inoculant directament els animals amb extracte de cervell d’animals malalts, homocigotos per la valina, a uns altres també homocigotos per al mateix aminoàcid, no es reproduïa la malaltia en la majoria dels animals afectats. No obstant això, quan s’inoculen ratolins homocigotos per a la metionina, a partir de cervells de ratolins homocigotos per la valina, s’obtenia un 77% d’animals afectats per una forma subclínica corresponent al tipus 4 i un 23% d’afectats pel tipus 2.

Aquests resultats indiquen que el polimorfisme en el codó 129 determina els diferents tipus de fenotips de la malaltia, i d’aquesta forma, la infecció humana amb prions d’origen boví no es reduirà a una única malaltia, sinó a diferents tipus similars a la vCJD depenent del genotip de les persones afectades.

INFLUÈNCIA DE L'EDAT I EL PERÍODE D'INCUBACIÓ

Img virus1
Fins al dia d’avui, la major part dels casos han estat obtinguts de grups de població compresos entre els 15 i els 34 anys. A partir d’aquesta edat, la proporció de casos disminueix de forma significativa, fins als 50. En persones majors no s’han detectat casos.

D’altra banda, les dades actuals apunten al fet que a més de l’edat, la presentació dels casos dependrà del període d’incubació de les encefalopaties espongiformes transmissibles. En aquest sentit, no existeix consens sobre el temps necessari perquè una persona comenci a manifestar símptomes clínics, encara que les noves dades poden començar llançar una mica de llum a aquest confús panorama.

Les evidència científiques, en relació a altres encefalopaties transmissibles humanes, indiquen que el període d’incubació pot perllongar-se fins als 60 anys en total. Segons aquestes dades, els casos actuals podrien estar associats als individus joves més sensibles, mentre que a mesura que els períodes d’incubació vagin augmentant, ho farà també l’edat de les persones afectades. Per tant, seria esperable que el major nombre de casos acumulats humans es donés cap a l’any 2.040.

Evidentment, per poder determinar si ésto és cert, necessitarem una mica més de temps, encara que cada vegada les dades podran permetre precisar millor l’evolució futura.

Bibliografía

  • Giles, J. 2004. Tissue survey raises spectre of 'second wave' of vCJD. Nature. 429:331.
  • Hill A.F., Desbruslais M., Joiner S., Sidle K.C.L., Gowland I, Collinge J. 2004. The same prion strain causis vCJD and BSE. Nature. 389(2):448-450.
  • Wadsworth JD, Asante EA, Desbruslais M, Linehan JM, Joiner S, Gowland I, et al. 2004. Human Prion Protein with Valine 129 Prevents Expression of Variant CJD Phenotype. Science. 11:10.1126-1103932.

Et pot interessar:

Infografies | Fotografies | Investigacions