Salta el menú de navegació i ves al contingut

EROSKI CONSUMER, el diari del consumidor

Cercador

logotip de fundació

Canals d’EROSKI CONSUMER


Estàs en la següent localització: Portada > Seguretat alimentària > Ciència i tecnologia dels aliments

Aquest text ha estat traduït per un sistema de traducció automàtica. Més informació, aquí.

Les bases cerebrals de l’apetit

Una predisposició cerebral regulada per hormones, que apareix en les primeres setmanes de vida, podria explicar les claus de l'apetit.

  • Autor: Per
  • Data de publicació: Dimarts, 27deAbrilde2004

Encara que siguin un soroll líquid en la panxa o una salivació sobtada els indicadors fisiològics que tenim gana, la base de semblant sensació resideix més amunt. De fet, no són més que alarmes el centre de control del qual resideix en el cervell. Aquí és, on segons tots els indicis acumulats fins avui, emergeix el senyal perquè una hormona específica, la leptina, participi dels mecanismes que regulen l’apetit. L’última aportació en aquest sentit sembla demostrar que la tendència a l’obesitat d’un individu adult pot determinar-se a les poques setmanes de vida, analitzant la intensitat amb la qual aquesta hormona regula precisament la sensació d’apetit.

D’acord amb els resultats obtinguts per un equip d’investigadors dirigit per Richard Simerly, de l’Oregon Health Sciences University (OHSU), el paper de la leptina en els mecanismes que influeixen en la predisposició a l’obesitat és molt més que especulatiu. Simerly va emprar ratolins modificats genèticament per a determinar la influència del cervell en el desenvolupament de l’obesitat i el paper de la leptina. Amb anterioritat, se sabia que el nivell de leptina en els teixits grassos del nostre organisme resulta clau per a entendre l’impuls de menjar: a major nivell de leptina, menor sensació de fam. El que Simerly va fer va ser comparar l’evolució de ratolins sense leptina en el seu organisme amb la de ratolins tractats amb dosis suplementàries de l’hormona. Mentre que els primers van aconseguir la maduresa amb una obesitat mòrbida i una perenne sensació d’apetit, els segons ho van fer amb una flaquesa excepcional i sense un interès especial pel menjar.

L’investigador de Portland, que ha publicat les seves conclusions en la revista Science, va analitzar després els cervells dels ratolins i va descobrir que la població de neurones en la zona cerebral que controla l’apetit dels ratolins tractats amb leptina era molt major i que els canvis fisiològics duraven permanentment.

A manera d’explicació, l’equip de l’OHSU postula que l’administració de leptina en ratolins nounats provoca una configuració neuronal en la zona cerebral que controla l’apetit que durarà tota la vida i que reprimirà de manera eficaç tota ingestió no indispensable.

Troballa fonamental
Recerques recents obren la via de regular els impulsos de l’apetit amb un tractament hormonal administrat en les primeres setmanes de vida

Sadaf Farooqi, investigador de la Universitat de Cambridge, és considerat una autoritat mundial en matèria d’obesitat. Respecte a l’article de Simerly assegura que es tracta d’una «troballa fonamental». El descobriment, revela, obre una via a l’especulació de regular els impulsos de l’apetit per a tota la vida amb un tractament hormonal administrat en les primeres setmanes de vida i que permetran a l’individu modular el seu apetit a les necessitats reals de l’organisme, consumint només les calories indispensables.

Fisiològicament, la quantitat de leptina que un nounat posseeix no depèn de la seva alimentació perinatal sinó de la seva configuració genètica, la qual cosa dóna suport a la tesi que l’obesitat pot estar condicionada per gens. En la mesura en què la leptina estimuli el desenvolupament neuronal en la zona del cervell que regula l’apetit, l’ésser humà creixerà amb un major discerniment sobre la seva sensació de sacietat (se sadollarà més amb menys).

Farooqui es mostra partidari d’aprofundir en la manera en què la leptina configura les neurones que hauran de regular la fam per a establir les bases d’una intervenció farmacològica, podent corregir el dèficit hormonal en individus que neixen amb aquesta predisposició genètica. «En l’actualitat, existeixen fàrmacs que imiten la modulació cerebral que duu a terme la leptina, però caldria pensar en una actuació directa», especula l’investigador britànic.

Els Centres per al Control de les Malalties dels EUA han reconegut recentment que l’obesitat supera ja al tabac com a principal causa prevenible de malaltia. Una obesitat mòrbida dispara el risc de malalties com la diabetis tipus 2 i algunes formes de càncer. L’OMS, de fet, adverteix en un informe recent que l’obesitat acapara el 7% de tots els costos de salut als països desenvolupats. «Tot i que la moderació en els menjars i la pràctica de 30 minuts d’exercici físic diari suposen un remei eficaç a aquest problema», adverteix Farooqui, «no podem oblidar que molts pacients necessitaran, a més, una intervenció farmacològica».

Els senyals de la fam
La recerca publicada ara sobre leptina s’inscriu en un marc molt més ampli que persegueix, des de fa anys, trobar claus fisiològiques que ajudin a comprendre no tant els mecanismes que regeixen l’obesitat com els que determinen el que es denomina «els senyals de la fam». En bona part, aquestes emergeixen en el cervell i des d’aquí activen respostes, en la seva major part mediades per hormones, que es tradueixen en una cosa tan visible com la sensació de fam o de sacietat.

La influència d’aquestes respostes obri l’organisme són igualment visibles, encara que la que millor representa el seu valor és la tendència a guanyar o a perdre pes de forma aparentment injustificada. El desordre metabòlic responsable de l’obesitat mòrbida se situa en aquest context. I alguns autors sostenen que malalties alimentàries de clar component nerviós com l’anorèxia i la bulímia podrien guardar algun tipus de relació.

Sigui com sigui la causa, cada vegada està guanyant major pes la predisposició genètica i la seva traducció, en forma de proteïnes (o senyals hormonals), com a fórmula per a explicar aquests desordres. De la mateixa manera, la indústria farmacèutica ha entrat des de fa un decenni llarg en la carrera per trobar molècules específiques que interfereixin en aquests senyals. Després d’anys de fracassos, alguns d’ells extraordinàriament sonors en el sector, la recerca se centra cada vegada més en molècules que, com la leptina, apunten en aquesta direcció. Altres fórmules per a controlar els senyals de la fam, com alguns psicoestimulantes, han entrat en declivi per la gravetat dels seus efectes secundaris.

L'HORMONA DE L'APETIT

Img tubos1
Imatge: Ars Image Gallery

En el nostre mitjà, un equip coordinat per Edurne Simón (Departament de Nutrició i Bromatologia de la Facultat de Farmàcia en la Universitat del País Basc) han estudiat la influència de la leptina en el desenvolupament de l’obesitat. «Existeixen nombrosos factors neuroendocrinos encarregats de regular la ingestió i el balanç energètics, com són els agents beta-adrenérgicos, la colecistoquinina o el neuropéptido; no obstant això, va ser el descobriment de la leptina el desencadenant de múltiples recerques destinades a establir els mecanismes implicats en aquesta homeòstasi», indica la investigadora.

L’homeòstasi energètica de l’organisme permet establir una estabilització del pes corporal i de la massa grassa a través d’una xarxa complexa de sistemes fisiològics que regulen l’aportació, la despesa i l’emmagatzematge de les reserves energètiques.

Per a dur a terme aquest procés, ha d’existir un mecanisme que senyalitzi el nivell de reserves energètiques i mani un senyal que es pugui transmetre als centres reguladors de l’organisme. D’aquesta manera, els llocs de control del sistema nerviós central (SNC) i, en particular, de l’hipotàlem, han de poder rebre i integrar el missatge sobre l’estat del dipòsit energètic. Per tant, «ha d’existir un mecanisme que moduli els senyals perifèrics i els centres nerviosos, per a intervenir en la regulació dels dos components del balanç energètic, l’aportació i la despesa d’energia».

Aquests estudis no van trobar una confirmació evident fins al descobriment d’una hormona adipostática amb poder saciante, a la fi de 1948, a la qual que es va denominar leptina. Un gen present en el cromosoma 7 humà és l’encarregat de codificar la síntesi de leptina, dita així en virtut de la paraula grega leptos, que significa prim. La leptina és un pèptid de 167 aminoàcids, amb un ritme circadiari relacionat, entre altres coses, amb la pauta d’ingestió, augmentant al llarg del dia en humans (d’hàbits diürns) i reduint-se en el cas de rosegadors (d’hàbits nocturns). No es coneix exactament el mecanisme responsable del valor màxim de leptina al llarg del dia en els humans, encara que sembla estar modulat pel règim d’hores de llum/foscor, la ingestió i les hores de somni de l’individu.

Et pot interessar:

Infografies | Fotografies | Investigacions