Salta el menú de navegació i ves al contingut

EROSKI CONSUMER, el diari del consumidor

Cercador

logotip de fundació

Canals d’EROSKI CONSUMER


Estàs en la següent localització: Portada > Seguretat alimentària > Ciència i tecnologia dels aliments

Aquest text ha estat traduït per un sistema de traducció automàtica. Més informació, aquí.

Possible primer cas espanyol de transmissió en humans d’EEB

Espanya ha confirmat un total de 574 animals afectats per l'encefalopatia espongiforme bovina (EEB) o malament de les «vaques boges».

img_animalsp 7

Les recerques realitzades fins ara han determinat que la influència genètica és el factor determinant en el desenvolupament de la nova variant humana del mal de les «vaques boges» (vCJD), la qual cosa podria permetre conèixer quin és la grandària de la població potencialment sensible. Però això no és suficient ja que, a més de determinar la població sensible, s’hauria de conèixer el nivell d’infecció estimable en les persones.

Img prion1

Des de l’aparició dels primers casos humans de la nova variant de la malaltia de Creutzfeldt-Jacob, s’han destinat diversos estudis a conèixer el nombre de persones realment afectades per la malaltia, així com la prevalença entre els consumidors.

Fins al moment, el nombre de casos humans en el Regne Unit ha estat baix (156), en comparació del nombre de casos animals en aquest mateix país (més de 37.000), encara que es desconeix amb precisió l’evolució que va a seguir en el futur. No obstant això, recentment s’ha confirmat l’existència d’un possible cas humà a Espanya, la qual cosa indubtablement ha tornat a posar en primera línia el problema de les «vaques boges». La principal preocupació per als consumidors és conèixer quin és el seu risc real i si s’està fent tot el possible per intentar solucionar-ho.

Formes de la proteïna modificada
Les principals formes de la proteïna priónica (PrPSc) amb capacitat infecciosa són quatre, descrites en el teixit cerebral de persones amb la malaltia de Creutzfeldt-Jacob:

  • Malaltia clàssica (CJD): Aquestes persones posseeixen els tipus 1 a 3 de PrPSc.
  • Nova variant (vCJD): Posseeixen el tipus 4 de la proteïna PrPSc.

Aquestes formes estan codificades genèticament, la qual cosa implica que el tipus de malaltia o variant fenotípica poden ser diferents, segons les persones afectades. De la mateixa forma, una persona pot ser sensible o resistent a la infecció priónica, depenent, fonamentalment, de la seva sensibilitat genètica.

Estudis epidemiològics i clínic-patològics, juntament amb les anàlisis de la proteïna priónica patològica (PrPsc), indiquen que la nova variant de la malaltia de Creutzfeldt-Jacob (vCJD) està íntimament relacionada amb la responsable de l’encefalopatia espongiforme bovina (EEB).

No obstant això, com s’ha indicat, no només existeix un tipus de proteïna anòmala. Aquestes es poden classificar en funció de les seves propietats biològiques en la transmissió a animals de laboratori i mitjançant anàlisi de tipus físic i químic.

Exposició als prions d’origen animal
Fins al moment s’han confirmat 150 casos humans de la vCJD, i les previsions indiquen que la xifra pot augmentar

Entre 1980 i 1996 es va posar al mercat de carn del Regne Unit uns 750.000 animals sacrificats per a consum humà. Això significa, segons la Unió Europea, que més de 500.000 britànics van tenir un contacte evident i continuat amb els prions modificats d’origen animal.

Evidentment, s’ha produït una important especulació sobre el nombre de casos humans que van a aparèixer en un futur proper, arribant a aventurar que milions de persones van poder tenir contactes esporàdics amb les proteïnes infeccioses.

Les dades existents sobre la vCJD estan indicant el nivell d’afectació esperable en humans. Fins al moment, s’han confirmat 150 casos humans i s’està pendent de la confirmació de 6 casos més. Desgraciadament, només poden ser diagnosticats casos humans, de forma definitiva, després de la mort de les persones afectades i després d’una presa de mostra del seu teixit nerviós.

Actualment, s’està realitzant un estudi amb més de 100.000 mostres d’humans en el Regne Unit, la qual cosa podrà donar una idea de l’extensió real de la malaltia en l’ésser humà i del perill latent per a altres països també afectats. A Espanya, aquest estudi no s’està desenvolupant, ja que la crisi alimentària va passar fa anys i el consum de carn s’ha recuperat als valors normals després de 4 anys d’evolució.

Segons les dades proporcionades per les autoritats espanyoles, en el Regne Unit apareix un cas humà, aproximadament, per cada 250 casos animals. A Espanya s’han detectat fins avui 574 animals, la qual cosa podria fer esperables 2 casos humans. No obstant això, els casos en persones estan relacionats amb el consum de vísceres d’animals afectats d’edats superiors als 24-36 mesos. A causa que al nostre país el consum de carn de boví és d’animals de menys de 12 mesos, s’hauria d’esperar una menor prevalença de la malaltia en els humans.

L’aparició d’un cas humà no dona cap idea concreta de l’avaluació futura. Sí indica, no obstant això, que l’exposició a la qual ens hem vist sotmesos abans del control exhaustiu de l’alimentació dels animals i dels seus productes derivats ens va a venir reflectida al llarg dels propers anys.

Sensibilitat genètica

Els gens humans que determinen la sensibilitat als prions modificats, procedents d’animals malalts, són els que codifiquen la síntesi de la proteïna PrP normal. En el codó 129 del gen humà PrP és on es troba la informació que finalment determinarà si aquesta proteïna posseeix en una posició específica tant metionina com valina. Est és el codó fonamental en la sensibilitat dels humans a sofrir la vCJD, ja que tots els pacients analitzats fins avui són homocigotos per a la metionina en aquest codó.

Utilitzant ratolins transgènics s’ha demostrat que, inoculant directament els animals amb extracte de cervell d’animals malalts, homocigotos per la valina, a uns altres també homocigotos per al mateix aminoàcid, no es reproduïa la malaltia en la majoria dels animals afectats. No obstant això, quan s’inoculen ratolins homocigotos per a la metionina a partir de cervells de ratolins homocigotos per la valina, s’obtenia un 77% d’animals afectats per una forma subclínica corresponent al tipus 4 i un 23% d’afectats pel tipus 2.

Aquests resultats indiquen que el polimorfisme en el codó 129 determina els diferents tipus de fenotips de la malaltia i, d’aquesta forma, la infecció humana amb prions d’origen boví no es reduirà a una única malaltia, sinó a diferents tipus similars a la vCJD, depenent del genotip de les persones afectades.

EDAT I PERÍODE D'INCUBACIÓ

Img meat

Fins al dia d’avui, la major part dels casos han estat obtinguts de grups de població compresos entre els 15 i els 34 anys. A partir d’aquesta edat, la proporció de casos disminueix de forma significativa, fins als 50. Fins ara no s’han detectat casos en persones de més de 50 anys.

D’altra banda, les dades actuals assenyalen que, a més de l’edat, la presentació dels casos dependrà del període d’incubació de les encefalopaties espongiformes transmissibles. En aquest sentit, no existeix consens sobre el temps necessari perquè una persona comenci a manifestar símptomes clínics, encara que les noves dades poden començar a llançar una mica de llum a aquest confús panorama.

Les evidències científiques en relació a altres encefalopaties transmissibles humanes indiquen que el període d’incubació pot perllongar-se fins als 60 anys en total. Segons aquestes dades, els casos actuals podrien estar associats als individus joves més sensibles, mentre que a mesura que els períodes d’incubació vagin augmentant, ho farà també l’edat de les persones afectades. Per tant, seria esperable que el major nombre de casos acumulats humans es donés cap a l’any 2.040.

Evidentment, per poder determinar si això és cert és necessari una mica més de temps, encara que cada vegada les dades podran permetre precisar millor l’evolució futura.

Bibliografía

Giles, J. 2004. Tissue survey raises spectre of 'second wave' of vCJD. Nature. 429:331.

Hill A.F., Desbruslais M., Joiner S., Sidle K.C.L., Gowland I, Collinge J. 2004. The same prion strain causis vCJD and BSE. Nature. 389(2):448-450.

Wadsworth JD, Asante EA, Desbruslais M, Linehan JM, Joiner S, Gowland I, et al. 2004. Human Prion Protein with Valine 129 Prevents Expression of Variant CJD Phenotype. Science. 11:10.1126-1103932.

Et pot interessar:

Infografies | Fotografies | Investigacions