Espainiako ikertzaile-talde batek sistema immunitarioko zelulak arteria-paretara erakartzen eta gidatzen dituzten seinaleetako bat aurkitu du, arteriosklerosia eragiten duten plaka aterosklerotikoak eratzeko. Hanturazko gaixotasun kroniko horrek, hau da, arteriak modu progresiboan gogortzea eragiten duenak, urtean 130.000 heriotza eragiten ditu Espainian.
Odoleko kolesterol-maila handitzea (hiperkolesterolemia) da arteriosklerosia garatzeko arrisku-faktore nagusietako bat. Immunitate-sistemak paper garrantzitsua betetzen du plaka aterosklerotikoak (kolesterol-plakak) sortzeko; plaka horiek arterien hormen hantura eragiten dute, eta, ondorioz, estutu egiten dira, eta buxatu egiten dira.
Orain arte ez dakigu zein seinalek erakartzen eta gidatzen dituzten sistema immunitarioko zelulak arteria-paretara plaka aterosklerotiko horiek eratzeko. Orain, Ikerketa Kardiobaskularreko Sareko (RECAVA) hiru ikerketa-taldek, Zientzia eta Berrikuntza Ministerioko Carlos iii.a Osasun Institutukoa denak, ikerketa zientifiko bat egin dute elkarrekin, seinale horietako batzuk aurkitzeko.
Itxuraz osasuntsuak ziren 107 indibiduotan egin zen ikerketa, eta azterketa ultrasonografikoa egin zitzaien arteria karotidoei, gaixotasuna fase goiztiarretan detektatzeko (aterosklerosi subklinikoa). RECAVA erakundeko zientzialariek ikusi zuten odoleko kolesterol-maila handia (240 mg/dL edo handiagoa) CCL20 izeneko molekula baten ekoizpen handiagoarekin lotzen zela. CCL20 molekula hori kimioerakargarria da, hau da, erakarri egiten du, eta T linfozitoak (odol-hodien paretaren hantura eragiten duten sistema immunitarioko zelulak) martxan jartzea eragiten du.
Ikertzaileek frogatu dute, halaber, aterosklerosia duten pazienteen arteriek CCL20 sintetizatzen eta askatzen dutela, eta molekula hori, batez ere, arterietako muskulu-zeluletatik sortzen dela, LDL kolesterola “txarra” goratzearen ondorioz. Era berean, ikerketak azaltzen du prozesuan NFkappaB dela, hanturazko erreakzioetan ohikoa den proteina bat. Kasu horretan, LDLren osagai batek aktibatzen du, eta osagai horren edukia handitu egiten da oxidatzen direnean (azido lisofosfatidikoa edo LPA). LPAk hartzaile espezifikoen bidez jarduten du, eta horien blokeo farmakologikoak muskulu-zelulek LDLekiko duten erantzuna murrizten du. Horrek esan nahi du CCL20 erabilgarria izan daitekeela gaixotasun kardiobaskularraren eboluzioaren biomarkatzaile gisa, baina, batez ere, tratamendu aitzindarien beste fronte bat ireki lezake, molekula horrek sistema immuneak arteriosklerosian duen parte-hartzea geldiarazi eta, hartara, gaixotasunaren garapena atzeratzeko.
