Saltatu nabigazio-menua eta joan edukira

EROSKI CONSUMER, kontsumitzailearen egunkaria

Bilatzailea

Fundazioaren logotipoa

EROSKI CONSUMERen kanalak


Kokaleku honetan zaude: Azala > Osasuna eta psikologia

Artikulu hau itzulpen automatikoko sistema batek itzuli du. Informazio gehiago, hemen.

Euskarara itzultzeko sistemek aurrerapen handiak izan dituzte azken urteotan, baina oraindik badute zer hobetua. Hobekuntza horren parte izan nahi? Aukeratu esaldi osoak nahieran, eta klikatu hemen.

Espainiako ikertzaileek neuronak zelulen heriotzatik babesten dituen mekanismo bat aurkitu dute

p53 genearen jarduera erregulatzen duen Scratch2 proteina aurkitu dute, tumore-ezabatzaile indartsua delako ezaguna.

  • Egilea: Egilea
  • arabera: Asteazkena, 2011ko martxoaren 02a

Ikerketa Zientifikoen Kontseilu Goreneko (CSIC) ikertzaileek mekanismo bat aurkitu dute, neuronak heriotza zelularretik babesten dituena, p53 proteinaren jarduera kontrolatuz programatua. Proteina hori tumore-ezabatzaile indartsua da, eta Espainiako ikerketa-erakunde publiko handiena eta Europako hirugarrena informatu dute.

Programatutako zelula-heriotza, edo apoptosia, p53 proteina, “genomaren zaindari” deritzona, aktibatu ondoren gertatzen da batez ere, tumore-ezabatzaile indartsua delako. “P53 zelularen heriotza eragiten du, zelula-estresaren eta DNAren kaltearen seinale ugariri erantzuteko. Proteina hori ez da beharrezkoa enbrioi-garapenean, baina enbrioian dago; beraz, haren jarduera kontrolatu egin behar da zelula-heriotza masiboa saihesteko”, azaldu zuen Ángela Nieto ikertzaileak, Neurozientzien Institutukoa, CSICeko zentro mistoa eta Elxeko Miguel Hernández Unibertsitatea.

Lan hori “Cell Death and Differentiation” aldizkarian argitaratu zen, eta p53 jarduera kontrolatzeaz arduratu da: Scratch2 transkripzio-faktorea. “Transkripzio-faktorea beste gene batzuen adierazpena erregulatzen duen proteina da. Gure azterketan, zebra-arrainaren enbrioi-garapenean Scratch2-ren funtzioa gutxitzearen ondorioak aztertu ditugu. Ikusi genuen neuronen biziraupena Scratch2ren mende dagoela, baita kalte zelularrik ez dagoenean ere”, adierazi zuen CSICeko ikertzaile eta Eva Rodríguez?Aznar estudioaren egilekideak.

Ikertzaileen arabera, heriotza zelularrarekiko erresistentzia onuragarria da enbrioi-garapenean eta gizabanako helduaren funtzionamendu normalean. Hala ere, Nietok adierazi zuenez, “garrantzitsua da organismoak kaltetutako zelulak eta tumore-zelulak ezabatzea. Heriotza zelularreko errepresoreak mingarri bihurtzen dira kasu honetan, minbizi-zelulak oso erresistenteak egiten baitituzte terapeutekiko”.

Hau interesa dakizuke:

Infografiak | Argazkiak | Ikerketak