Saltatu nabigazio-menua eta joan edukira

EROSKI CONSUMER, kontsumitzailearen egunkaria

Bilatzailea

Fundazioaren logotipoa

EROSKI CONSUMERen kanalak


Kokaleku honetan zaude: Azala > Osasuna eta psikologia

Artikulu hau itzulpen automatikoko sistema batek itzuli du. Informazio gehiago, hemen.

Euskarara itzultzeko sistemek aurrerapen handiak izan dituzte azken urteotan, baina oraindik badute zer hobetua. Hobekuntza horren parte izan nahi? Aukeratu esaldi osoak nahieran, eta klikatu hemen.

Joan Massagué onkologoak hormona giltzarri bat identifikatzen du metastasiaren garapenean

Tumore-zelulek zelula-zatiketaren frenoa kontrolatzen duen hormona erabiltzen dute sakabanatzeko eta tumore berriak sortzeko

  • Egilea: Argitaratze-dataren
  • arabera: Ostirala, 2008ko apirilaren 04a
Irudia: Dain Hubley

Organismoko edozein zelulak, nerbio-zelulek izan ezik, gaitasun mugatua du bizitzan zehar zatitzeko. Ahalmen hori galtzen duenean, mugagabe ugaltzen da eta, zenbait egoeratan, tumore bat eratzen du. Baldintza normaletan, zelula-zatiketarekiko eta, beraz, mugagabeko ugaritzearekiko balazta hormona-mota jakin batek neurtzen du: zitokinek. Horien artean (500 inguru daude identifikatuta), Beta Transformazioaren Hazkunde Faktorea (TGFß sigla ingelesetan) da protagonista nagusietako bat.

Joan Massagué New Yorkeko Memorial Sloan Kettering Cancer Center ospetsuan buru duen taldeak hormona horrek paper bikoitza duela egiaztatu du. Batetik, zelula normaletan, zelulen zatiketa geldiarazten du. Bestetik, tumore-zelulak direnean, organismoan barreiatzea errazten du, eta minbizi-zelulak beste organo edo ehun batzuetara iristeko eta tumore berriak sortzeko ateak irekitzen ditu. Bestela esanda: zelulak kontrolik gabe zatitzea galarazten duen hormona metastasiak ahalbidetzen dituen hormona bera da.

TGFß eta Angiopoietina

Gaur ‘Cell’ aldizkarian argitaratutako ikerketa bularreko minbizi-zeluletan oinarritu da. IRB Barcelona-ko (Institut de Reservca Biomédico) Roger Gomis-ek zuzendutako Metastasiko Laborategia izan dute laguntzaile, eta Massagué zuzendari laguntzailea da; Cristina Nadal, berriz, Hospital Clérico-IDIBAPS (l’Institut d’Investigacions Biomèdiques August Suni, Bartzelona).

Lehenengo urratsa, orain, bi molekulek mota guztietako tumoreetan portaera bera duten zehaztea da.

Baldintza normaletan, TGFß teknologiak bularreko tumoreen hazkundea inhibitzen du, eta Massagué nabarmentzen da haren azterketan. Baina proteina berak funtzioa aldatzen du jatorrizko bularreko tumorearen zeluletan, eta kontrako efektua eragiten du: birikarantz zabaltzea sustatzen du eta, gainera, ehuna inbaditzeko gaitasuna ematen die. Hormona horrek berak zelula kantzerigenoak bultzatzen ditu Angiopoietina-L4 izeneko beste zitokina bat ekoiztera. Zitokina horrek ahalmena ematen die tumore-zelulei kapilarrak hautsi eta birika-ehuna lortzeko.

Ikertzaileek azaldu dutenez, hurrengo pausoa, lehenik eta behin, bi zitokina horiek beste tumore mota batean dauden eta modu berean jarduten duten zehaztea da, eta, bigarrenik, mekanismo eraginkor bat bilatzea bi molekula horien funtzioa deuseztatzeko, minbizia duten gaixoen metastasiak prebenitu eta tratatzeko. Ikertzaileek diotenez, abian diren ikerketen atariko emaitzen arabera, bi hormonek ere eginkizun erabakigarria dute.

Aurkikuntza horren arabera, hormonek TGFß eta Angiopoietina izan ditzakete jomuga terapeutiko. Gainera, zelulaz kanpo jarduten dutenez, “hautagai bikainak” dira beren ekintza oztopatuko duten botikak diseinatzeko. Konpainia farmazeutiko batzuek badituzte, besteak beste, TGFß funtzioari eragiten dioten azterketak fase klinikoan, bularreko minbiziari eta melanomei aurre egiteko. Orain, emaitzak ikusita, Angiopoietina ere hautagaien zerrendan sartu da, metastasia eten eta TGFß hormona duen organismorako funtzio onuragarriak oztopatzeko.

METASTASIEN IKERKETA

Tumore solidoetan minbiziak eragindako heriotzen %90 inguru metastasiak eragindakoak dira. Horregatik dute interesa zientzialariek tumorea zabaltzeko prozesuan azken arrazoia zein den jakiteko. Hala ere, duela bost urte gutxi arte ia ez zen ezagutzen metastasien ezaugarri molekularrik.

Joan Massagué, onkologian mundu osoan eragin handiena duen ikertzaileetako bat, TGFß hormonak ziklo zelularrean duen eginkizuna deskribatzen lehena izan zen. Halaber, metastasi-mekanismoak erregulatzen dituzten gene-paketeak deskribatu dituen lehen ikertzailea izan da. Prozesu horretan zer proteinak (hormonak) parte hartzen duten ikusteko geratzen zen.

Azken lanetan ('Nature' aldizkarian argitaratu ziren), Massaguék mikroRNAek ziklo zelularraren erregulazioan duten garrantzia ere aipatzen du, gai baitira gene osasuntsu askoren funtzionamendua aldatzeko, aldi berean ezeztatuz edo aldatuz. Mekanismo horren bidez, zelulen berezko joera alderantzikatu dezakete, tumore baten kasuan gaiztoak baitira, jatorrizko organoetan geratzeko, mugitzeko gaitasuna emanez eta beste organo batzuk inbaditzeko gai izan daitezkeelarik.

'Nature'n argitaratu berri den azterlan batean, organismoa babesten duten eta bularreko minbizia biriketara eta hezurretara zabaltzea eragozten duten hiru RNA molekula daudela adierazi da. Molekula horiek, miR-126, miR-335 eta miR-206, aldi berean funtzionatzen dute: lehenengoak murriztu egiten du tumore-zelulen ugaritzea, eta beste biek, berriz, sei gene dituzte metastasi-arriskua handitzeko. Eredu murinoari buruzko ikerketa horrek erakusten du minbizi-tumore gehienek ez dutela hiru mikroRNA molekula giltzarririk. Ikertzaileen arabera, sistema horrek gizakietan funtzionatuko balu, RNA molekulak tumoreetan berriro sar litezke, beste organo batzuei metastasia saihesteko.

Hau interesa dakizuke:

Infografiak | Argazkiak | Ikerketak