Kaliforniako Unibertsitateak garatutako ikerketa batek FLT3 geneak leuzemia mieloide akutuaren (LMA) tratamenduan duen garrantzia berretsi du. Zientzialari-taldeak egiaztatu du gene horren mutazioak giltzarriak direla minbizi-zelulen biziraupenerako, eta horiek eragiten dutela orain arte erabilitako zenbait farmakorekiko erresistentzia.
“Nature” aldizkarian argitaratu da lana, eta minbizia tratatzeko erabiltzen diren botiken porrotaren arrazoiak aztertu ditu. Ikerketa-taldea bi hipotesitatik abiatu zen: batetik, flt3-aren mutazioek ez zutela eragiten minbizi-zelulen biziraupena, eta, bestetik, erabilitako botikak ez zirela FLT3 genearen ekintza inhibitzeko bezain indartsuak. Zientzialariek ziurtatu dute sendagaien arazoa ez zela izan haien doitasun falta, baizik eta ez zutela behar adinako indarrarekin aurre egiten sendagaien helburuari.
Leuzemia mieloide akutua zuten zortzi gaixoren tratamendua monitorizatu zuen ikerketak. Paziente horiek flt3-aren (AC220) inhibizio-botika batekin saiakuntza kliniko batean parte hartzen zuten. Eritasuna lortu ondoren, ikerketan parte hartu zuten zortzi lagunak bere egin ziren. Sekuentziazio-teknologia berri bat erabiltzeari esker, zientzialariek egiaztatu zuten zortzi pazienteek flt3-aren mutazio bat edo gehiago izan zituztela gaixotasuna garatzen hasi zenean.
Orain, AC220 jasaten duten mutazio horiei eraso egin diezaieketen konposatuak egiten ari da ikerketa-taldea. Kaliforniako Unibertsitateak azaldu duenez, zenbait tratamendu posible identifikatu dituzte, eta horietako batekin saiakuntza kliniko bat hasi da, haien eraginkortasuna ebaluatzeko.
