Saltatu nabigazio-menua eta joan edukira

EROSKI CONSUMER, kontsumitzailearen egunkaria

Bilatzailea

Fundazioaren logotipoa

EROSKI CONSUMERen kanalak


Artikulu hau itzulpen automatikoko sistema batek itzuli du. Informazio gehiago, hemen.

Euskarara itzultzeko sistemek aurrerapen handiak izan dituzte azken urteotan, baina oraindik badute zer hobetua. Hobekuntza horren parte izan nahi? Aukeratu esaldi osoak nahieran, eta klikatu hemen.

Metastasiaren gakoak

Joan Massaguék minbizia urrutiko organoetara hedatzeari buruzko teoria birfinatzen du, bularreko metastasian biriketara esku hartzen duten gene-multzoa identifikatuz

Img cancercell portada

Bularreko minbizia birikaraino barreiatzean, 18 gene besterik ez ditu. Gainadierazpenaren arabera, tumore-zelula bat gai izango da tumore primariotik ihes egiteko eta arrakastaz ugaritzeko, eta, hartara, tumorea osatuko du urrutiko organo batean, kasu honetan biriketan. Lau gene horiek batera jarduteak funtsezko bi urrats ematen ditu prozesu horretan: kapilarrak eratzea tumore primarioaren inguruan, zelula gaiztoek ihes egin dezaten, eta kapilarrak zeharkatzeko gaitasuna biriketan habia egiteko. Massaguék zuzendutako ikerketak Nature aldizkari ospetsuan argitaratu berri dira.

Img cancercell1

Metastasia, tumore primario bat organismotik urrun dauden organoetara hedatzeko prozesua (minbizian hildakoen %90), pixkanaka bere sekreturik ezkutuenak argitzen hasten da. Ikusten ari garenez, tumore-zelula batek tumorea osatu arte eman behar dituen funtsezko urratsak gene gutxi batzuen adierazpen gehiegizkoak edo anomaloak erregulatzen ditu. Gene horien jarduera bateratuak proteina espezifikoak sortzen ditu, eta, horren ondorioz, tumore-zelulak jatorrizko habiatik ihes egiten du, odol-korronteak eta immunitate-sistemak eragiten dizkioten arazoei aurre egiten die, eta urruneko organo batean leku bat sortzen da. Hori gertatzen da, gutxienez, bularreko minbiziak eragindako biriketako metastasiekin. Joan Massaguék CONSUMER eroski-ri azaldu dionez, mekanismo hori beste minbizi-mota batzuetako metastasien antzekoa da, oso litekeena.

Massaguék zuzentzen duen talde zabalak New Yorkeko Memorial Sloan-Kettering Cancer Center-en identifikatutako gene-sorta 18 genekoa baino ez da. Bertan, Bartzelonako Ikerketa Biomedikoaren Institutuko (IRB) eta hiri bereko Ospitale Klinikoko ikertzaileek ere parte hartu dute. Horietako batzuk bigarren mailakoak edo aldi baterakoak izan daitezkeen arren, Massaguék uste du «erdia baino gehiago» garrantzitsua dela prozesu metastasikoan. Horietako lauren funtzioa, oraingoz, erabat identifikatu da. Eta hobea dena: funtzio horietarako merkatuan dauden bi botika daude, animalia-ereduetan konbinatuta, tumoreen progresioa geldiarazten dutenak.

Metastasia urratsetan

Metastasia, definizioz, eraginkortasun gutxiko prozesu biologikoa da, baina azken emaitza hilgarria izaten da azkar lotzen ez bada. Massaguék berak duela lau urte deskribatu zuenez, tumore-zelulak bere eginkizuna betetzeko eman behar dituen urratsek antz handia dute ingurune batean askatzen diren espezie inbaditzaileekin, eta, azkenean, ekosistema kontrolatzea lortzen dute.

Lehenengo urratsa zelula gaiztoak tumoretik odol-fluxura askatzea da. Aldez aurreko azterketek frogatu dutenez, tumore handiak izenekoetan, hau da, erasokorren agertzen diren tumoreetan, zelulen askatzea milioi bat unitatera irits daiteke zentimetro kubiko eta egun bakoitzeko. Zelula horietako gehienak, ordea, bideraezinak dira. Proba, dio Massaguék, ebidentziak ematen du: «egunean milioi bat tumore berri ez da ateratzen». Are gehiago, animalia-ereduetan ere, ezin da beti metastasirik eragin, organismoan tumore-zelulak injektatzen direlako.

Metastasia prozesu biologiko ez oso eraginkorra da, nahiz eta azken emaitza hilgarria izan ohi den azkar lotzen ez bada.

Tumore-zelula gehienak bideraezinak dira, mutazioen izaeragatik. Arau orokor gisa, zelula-zatiketaren prozesuan mutazioak gerta daitezke, eta, ondorioz, kode genetikoan erroreak gertatzen dira. Eskuarki, zelulak berak zuzentzen ditu akats horiek, nahiz eta batzuetan zuzenketa-sistemak huts egin dezakeen. Baina mutazioek jarraibide aberrante edo zentzurik gabeko pakete bat sor dezaketenez, zatiketatik sortzen den zelulak denbora gutxian galduko du perspektiba, edo erraz hartuko ditu erakundearen ingurumen-baldintzak. Hori, eratzera iritsiko dela pentsatuz.

Zelula gutxi batzuek, ordea, mutazio egokien konbinazioa dute. Massaguék argitaratu berri duen lanean ikusten denez, konbinazioa 18 generen gainadierazpenaren araberakoa da. Eta bularreko minbizitik eratorritako biriketako metastasien kasuan, horietako lauren ekintza bateratua nahikoa da lehenengo urratsa emateko: jatorrizko tumorearen inguruan odol-hodiak eratzea eta zelulak poroen bidez askatzea.

Mekanismo hori interferentziako RNA teknologia erabiltzeari esker identifikatu da. Teknika hori Medikuntzako Nobel saridunaren bidez saritu da aurten, eta, horri esker, epirregulina, COX2, MMP1 eta MMP2 proteinen (zelula-matrizeko metaloproteasak) ekintzak hodi berriak sortzea bultzatzen du. Mikroskopio elektronikoa ikusita, porositate bereizgarria ikusten da. Poroei esker iristen dira zelulak odolera.

Ondoren, zelulak gai izan behar du odol-korrontearen beraren hartuneei aurre egiteko, defentsa immunologikoko sistemaz arduratzen diren zelulen erasoari aurre egiteko eta, azkenik, urruneko organoak irrigatzen dituzten kapilarrei atxikitzeko. Hilabete gutxi batzuetatik urte askotara iraun dezakeen ibilbide horretan, Massaguék uste du identifikatutako geneen «erdiak baino gehiagok» funtsezko zeregina dutela.

Nolanahi ere, aipatutako azterketan parte hartzen duten lau zelulek berak laguntzen dute zelula gaiztoa, miloi edo milaka milioiren artekoa, kapilarren barne-pareta estaltzen duten eta, hartara, organo berri bat lortzen duten zelulen artean tartea egiteko gai izatea. Hantxe habia egin behar dute eta berriz ugaldu, tumore bat osatu arte. Bigarren kasu horretan, jatorrizko tumorean aktibatzen ez diren hogeita hamar genek parte hartzen dutela kalkulatzen da.

Diana terapeutikoak

Ikertzailearen beraren arabera, Massaguéren aurkikuntza nahiko denbora gutxian itzul liteke praktika klinikora. Adiera hertsian, espresio gehiegi duten geneak isilaraziko lituzkeen terapia genikoren batean pentsa liteke. Baina aukera hori, oso konplexua izateaz gain, «ez da eraginkorra» gerta liteke. «Askoz hobea da gene horiek sortzen duten produktua inaktiba dezakeen botika-motaren batean pentsatzea», dio.

Produktu horrek definitzen du helburu terapeutiko berria. Helburua da dianari itsasteko gai den molekula bat diseinatzea, haren jarduera blokea dezan. Kasu horretan hori lor badaiteke, ikertzaileak adierazi duenez, gerta liteke jatorrizko tumorean odol-hodi berririk ez sortzea eta zelulen irteera odol-emarira mugatzea.

BI BOTIKA HISTORIAREKIN

Img pastillas3
Metastasi-prozesuan identifikatutako proteinak ikertzaile eta klinikoen artean ezagunak izateak hurbilketa terapeutiko bizkorra ekar lezake, eta, gainera, merkatuan badira bi botika zehatz. Zetuximab izeneko antigorputz monoklonala erabiltzen ari da kolon-ondesteko minbiziaren metastasiari aurre egiteko, eta celecoxib, minbizi-mota batzuetan erabiltzen ari diren antiinflamatorioa.

Erabilera horietako bakoitzaren arrakasta terapeutikoa eztabaidatzen ari dira. Hala ere, erabilera konbinatuak emaitza onak eman ditzake. Massaguéko taldeak animalia-ereduekin egindako esperimentuetan egiaztatu duenez, jarduera metastasikoa %10 murrizten da jatorrizkoarekin alderatuta. Ondorio praktikoetarako, horrek esan nahi du askoz odol-hodi gutxiago sortzen direla jatorrizko tumorean, eta, beraz, behar energetikoak baino elikagai gutxiago jasotzen dituela, eta tumore-zelulek kapilarrak zeharkatzeko gaitasuna galtzen dutela.

Adierazi duenez, ezagutza hori praktika klinikora eramateak bere eraginkortasuna koktel moduan balidatuko duten azterketa klinikoak diseinatzera behartzen du. Era horretako azterlanak, gaineratzen duenez, berehala jar daitezke martxan, inolako tratamendurik eten beharrik gabe, metastasia garatzeko arrisku handia duten bularreko minbizidun gaixoetan.

Hau interesa dakizuke:

Infografiak | Argazkiak | Ikerketak