Saltatu nabigazio-menua eta joan edukira

EROSKI CONSUMER, kontsumitzailearen egunkaria

Bilatzailea

Fundazioaren logotipoa

EROSKI CONSUMERen kanalak


Artikulu hau itzulpen automatikoko sistema batek itzuli du. Informazio gehiago, hemen.

Euskarara itzultzeko sistemek aurrerapen handiak izan dituzte azken urteotan, baina oraindik badute zer hobetua. Hobekuntza horren parte izan nahi? Aukeratu esaldi osoak nahieran, eta klikatu hemen.

Muskulu-atrofia espinalean egindako aurrerapenak

Ipar Amerikako zientzialariek haurren nerbio-gaixotasunaren jatorria simulatzen dute, jatorria aztertzeko eta tratamenduak bilatzeko.

Img celulas madre Irudia: NIH

Zelula amen ikerketa egungo biomedikuntzaren arlo garrantzitsuenetako bat da. Horren bidez, minbizia bezalako gaitz suntsitzaileen ulermena areagotu nahi da, bai eta zelula jakin batzuen heriotzan eragiten duten gaixotasun neurodegeneratiboena ere. Hain zuzen ere, heriotza zelularrak eragiten du muskulu-atrofia espinala, muskulu-garapenari eragiten dion eta pertsona gehienen heriotza eragiten duen haurren nerbio-eritasuna, diagnostikotik bi edo hiru urtera. Estatu Batuetako zientzialariek patologia horretako akats genetiko berberak dituzten zelula-taldeak garatu dituzte. Horri esker, patologia hori nola garatzen den ikusi ahal izan da, eta hura tratatzeko modu bat aurkitzen lagundu.

Zelula amen arloko ikerketak beste aurrerapauso garrantzitsu bat eman du. Wisconsin-Madisongo Unibertsitateko (AEB) zientzialariak iPS (zelula ama pluripotente induzituak) izeneko zelulekin, muskulu-atrofia espinalaren (AME) jatorria eta garapena aztertzeko lehen giza eredua sortzea lortu dute. Gaixotasun hori hereditarioa da, 1.500 bat gaixo ditu eta milioi bat eramaile baino gehiago ditu Espainian. Gaixotasun genetiko hori duen haur baten larruazaleko zelulen bidez, hezur-muinaren neurona motorrei eraso egiten diena, adituek neurona motorrak garatu zituzten, akats genetiko berekin.

Nature aldizkarian argitaratu den birsorkuntza horri esker, nerbio-zelulen heriotza ikusi ahal izan da. Zientzialari autoreen arabera, ikerketa oso urrats garrantzitsua da gaixotasun hori eta beste genetiko batzuk ulertzeko, eta nahaste neurodegeneratiboetarako terapia berriak garatzea ekar lezake.

AME

Ikertzaileen arabera, mutazio genetiko batek eragindako haurren heriotzaren bigarren kausarik ohikoena da AME. SMN (bizkarrezurreko neurona motorra) izeneko proteina baten urritasunak eragiten du. Proteina horren hutsegiteak motoneuronen funtzioari eragiten dio batez ere, motoneuronek garunetik datorren mugimendu-mezua gorputzeko artikulazioetako muskuluetara eramaten baitute.

Muskulu-ahultasun progresiboa gaixotasun horren agerpen guztietan agertzen da.
Gaixotasunaren agerpen larriena (Werdnig-Hoffman ere deitzen zaio) hilgarria da txikitatik. Gaitz hori duten haurrek lehen sei hilabeteetan garatzen jarraitzen dute, eta, gero, pixkanaka, muskulu-ahultasuna eta mugimen-kontrola galtzen hasten dira. Gaixotasunaren bertsio ahulena bizi-itxaropen luzeagoarekin bateragarria da. Hala ere, ahulezia progresiboa agerpen guztietan agertzen da. Kasu horietan, tratamendu fisioterapeutikoa oso garrantzitsua da kontrakturak eta eskoliosia prebenitzeko, bizkarrezurraren deformazioa, albo-desbiderapena ezaugarri duena.

Errorea SMN proteinan

Ikerketaren emaitzen arabera, SMN proteinak garrantzia du gaixotasunak eragiten duen zelula-heriotzan. “SMN garrantzitsua da muskuluak mugiarazten dituzten neurona motorren biziraupenerako”, zioen Wisconsin-Madisongo Unibertsitateko (EE) Clive Svendsenek. AEB ), ikertzaile nagusia. Zelula “gaixoak” garatzeko, ikertzaileek, lehenik eta behin, AME duten haur baten larruazaleko zelulak erabili zituzten iPS zelulak sortzeko.

Gero, zelula ama horiek neurona motor bihurtu ziren. Organismoaren zelula bakoitzak jarraibide genetiko berak dituenez, neurona motorrek ere eramaten zuten gaixotasun genetikoa. Bestalde, neurona motoreak ere sortu ziren, gaixotasunik gabeko haurraren amaren zeluletatik abiatuta.

Bi hilabeteren ondoren, gaixorik zegoen haurraren zeluletatik sortutako neurona motorrak hiltzen hasi ziren, eta amenak, berriz, normalean garatzen jarraitu zuten. Azkar batean, ikertzaileek SMN proteina faltarekin lotu zuten hutsegitea. “Zientzialariok gizakietan gaixotasunak aztertzen ditugunean, heriotza gertatu ondoren baino ezin ditugu ikusi kaltetutako ehunak”, azaldu zuen Svendsenek. Gaixotasuna nola gertatzen den da misterioa, eta horixe lortu dute: gaixotasuna sortzen duten urratsak zehatz-mehatz errepikatzea.

Jokaldiaren errepikapena

iPS zelulak hilabeteak edo urteak igaro daitezke laborategian; beraz, esperimentua zelula-lote askotan errepikatu ahal izango da. Errepikapen horri esker, ikertzaileek behin eta berriz behatu ahal izango dute gaixotasunaren garapena eta jatorria, eta, hartara, errazago ebaluatuko dituzte balizko tratamenduak, AMEAn nerbio-heriotza saihesteko. “Orain garapenaren hasieratik has gaitezke, eta gaixotasunaren prozesua laborategian berrikusi”, zioen Svendsenek.

Ikertzaileek uste dute aurkikuntza horrek beste arazo genetiko batzuk aztertzeko balio dezakeela, hala nola Huntingtonen gaixotasuna. Svendsenen arabera, garrantzitsua da animalietan ugaltzen zailak diren giza gaixotasun konplexuak modelatzeko modu hobeak aurkitzea. Erantsi du teknika hori etorkizun handiko ikerketa-tresna dela, eta helburu hori lortzen lagun dezakeela. Beste gaixotasun neurodegeneratibo batzuk, hala nola Alzheimerra eta Parkinsona, zailagoak izango dira, agian, berrprogramatutako zelulekin birsortzeko.

IP-EN GARRANTZIA

Aurkikuntza horrek markatzen du zelula komunak berrantolatzen dituen ikerketaren azken aurrerapena, enbrioi-zelula ama gisa jardun dezaten. Zelula horiek organismoaren material nagusia dira, eta edozein ehun edo odol-zelula mota sor dezaten eragin dezakete. Gaur egun AME bidezko sendaketarik ez dagoenez, adituek zelula amen bidezko transplantea estrategikotzat jotzen dute. Hasiera-hasieratik, enbrioi-zelula amek enbrioiak helburu terapeutikoetarako erabiltzearen arazo etikoa eraman dute.

Enbrioiek bezala jokatzen duten ips-en gisako zelulek konpontzen dute gatazka hori. Zelula helduak dira, zelulak birprogramatzeko tekniken bidez “zuriz” geratzen direnak eta, beraz, edozein ehun-mota bereizteko gaitasuna berreskuratzen dutenak. Bestela esanda, memoria ezabatzen zaie, nahi duten helburuetarako erabil daitezen. ips-ak nahiko berriak dira. Japoniako Kiotoko Unibertsitateko Shinya Yamanakak 2006an frogatu zuen lehen aldiz sagu-zelula helduak (larruazaleko zelulak) enbrioi-zelula amen antzeko zerbaitetan birprogramatu zitezkeela, berariazko lau gene sartuz.

Hurrengo urtean, Yamanaka eta James Thomson, Wisconsin-Madisongo Unibertsitatekoak (AEB). ), frogatu zuten metodo berarekin giza iPS zelulak sor zitezkeela. Hala ere, zenbait ikerketak azpimarratzen dute tumore-potentziala, gutxienez epe luzera. “Zenbait urte behar dira oinarrizko ikerketan, gaixoen tratamenduan iPS zelulak erabiltzeko gaitasuna izan baino lehen”, zioen Yamanakak, “Science” aldizkarian argitaratutako azterlan baten arabera, zelula amek minbizirik ez dutela eragiten.

Hau interesa dakizuke:

Infografiak | Argazkiak | Ikerketak