Saltatu nabigazio-menua eta joan edukira

EROSKI CONSUMER, kontsumitzailearen egunkaria

Bilatzailea

Fundazioaren logotipoa

EROSKI CONSUMERen kanalak


Kokaleku honetan zaude: Azala > Osasuna eta psikologia

Artikulu hau itzulpen automatikoko sistema batek itzuli du. Informazio gehiago, hemen.

Euskarara itzultzeko sistemek aurrerapen handiak izan dituzte azken urteotan, baina oraindik badute zer hobetua. Hobekuntza horren parte izan nahi? Aukeratu esaldi osoak nahieran, eta klikatu hemen.

Neuronek ikaskuntza eta oroimena erregulatzeko erabiltzen duten mekanismo batek lagundu lezake Alzheimerra aztertzen

  • Egilea: Argitaratze-dataren
  • arabera: Asteartea, 2009ko abenduaren 15a

neuronek garunean transmisio sinaptikoa (ikaskuntza eta oroimena) erregulatzeko erabiltzen duen mekanismo bat identifikatu du. Aurkikuntza horrek eragina izan lezake patologia kognitiboen azterketan, hala nola Alzheimerren gaixotasunean edo adimen-atzerapenaren zenbait modutan, “Nature Neuroscience” aldizkariaren azken zenbakian adierazten den bezala.

Duela hiru hamarkadatik hona badakigu neuronen arteko konexio sinaptikoak ez direla estatikoak, neurona-jarduerari erantzuten baitiote, intentsitatea aldatuz. Hala, kanpoko estimuluek eragin dezakete sinapsi batzuk indartzea, eta beste batzuk ahultzea. Jaitsiera-kode horrek eta intentsitate-igoerek ahalbidetzen dute garunari informazioa gordetzea ikaskuntzan eta memorian, eta azaltzen du José A. Esteban, lanaren zuzendaria eta ikertzailea Severo Ochoa Biologia Molekularreko Zentroa, CSIC Ikerketa Zientifikoen Kontseilu Gorenaren mendekoa eta Madrilgo Unibertsitate Autonomoa. Michigango Unibertsitateko (Estatu Batuetako) ikertzaileek ere lagundu dute ikerketan.

Lanaren ondorioek adierazten dutenez, zelula barneko PI3K seinaleztapen-ibilbidea funtsezkoa da potentzia sinaptikoari eusteko eta plastikotasun-garaian aldatzeko. PPI3k seinale-ibilbidea komunitate zientifikoak ezagutzen du jada, Alzheimerren gaixotasunari eta tumoreak agertzeari lotuta baitago. “Lan honek mekanismo zehatz bat proposatzen du, zeinaren bidez PI-3K ibilbidea aldatzeak sinapsien funtzionamendu akastuna eragin lezakeela, eta ondorioz, narriadura kognitiboa”, esan du CSICeko ikertzaileak.

Estebanek adierazi du oraindik goiz dela informazio berri horrek mekanismo akastun akastun horiek manipulatzeko eta agian zuzentzeko balioko lukeen ala ez, ez bakarrik Alzheimerrean dauden mekanismo akastun horiek, baizik eta beste patologia kognitibo batzuk. “Nolanahi ere, oinarrizko zientzia mota honek gure funtzio kognitiboak kontrolatzen dituzten oinarri molekular eta zelularrak disekzionatzen laguntzen du, eta esku-hartze terapeutikorako bide posibleei buruz orientatzen gaituzte”, dio zientzialariak.

Iruzkin bat argitaratzen baduzu, datu-babesari buruzko politika onartzen duzu

Hau interesa dakizuke:

Infografiak | Argazkiak | Ikerketak