Saltatu nabigazio-menua eta joan edukira

EROSKI CONSUMER, kontsumitzailearen egunkaria

Bilatzailea

Fundazioaren logotipoa

EROSKI CONSUMERen kanalak


Kokaleku honetan zaude: Azala > Osasuna eta psikologia

Artikulu hau itzulpen automatikoko sistema batek itzuli du. Informazio gehiago, hemen.

Euskarara itzultzeko sistemek aurrerapen handiak izan dituzte azken urteotan, baina oraindik badute zer hobetua. Hobekuntza horren parte izan nahi? Aukeratu esaldi osoak nahieran, eta klikatu hemen.

Prioiek nerbio-zelulak suntsitzeko erabiltzen duten mekanismoa argitzen dute

Prozesu horrek neuroendekapenezko gaixotasunak agertzea errazten du.

  • Egilea: Egilea
  • arabera: Larunbata, 2002ko urriaren 26a

Estatu Batuetako bi ikertzailek prioiek garuneko nerbio-zelulak kanporatzeko erabiltzen duten mekanismo konplexua argitu dute. Prozesu horren ondorioz, zenbait gaixotasun neurodegeneratibo agertzen laguntzen dute.

Whitehead Ikerketa Biomedikoaren Institutuko “Science” Susan Lindquist aldizkarian, Massachusettseko Institutu Teknologikoan, eta Ohioko Unibertsitateko Jiyan Ma aldizkarian zehaztu duenez, zitoplasmaren zati likidoan pilatzen diren prioi kopuru txikiek neuronak suntsitzen dituzte in vitro eta karraskari esperimentuetan. Saguen prozesu neurodegeneratiboa eta muskulu-kontrola galdu ziren. Sintoma horiek Creutfeldt Jakoben gaixotasuna eta beste entzefalopatia espongiforme kutsakor batzuk, prioi patogenoek eragindakoak, dituzten gaixoen antzekoak dira.

Susan Lindquist ikertzaile estatubatuarrak orain azaltzen duenez, prioiak zelularen gainazalean egoten dira normalean, baina bat gaizki tolesten bada azalera iritsi baino lehen, zelularen kalitatea kontrolatzeko mekanismoek zitosolera bidaltzen dute, suntsi dezaten. Azterketa horietan frogatu denez, kalitatea kontrolatzeko sistema deformatutako proteinak kentzeko nahikoa ez bada, prioi kopuru txikiek nerbio-zelulak suntsitzen dituzte.

Lindquistek eta Mak koordinatutako lanek lortu dute mekanismo bat zehaztea, zeinaren bidez prioi normala oso toxiko bihur baitaiteke neuronentzat, eta malformazioa nola kutsa daitekeen beste proteina batzuekin.

Proteosomen inhibitzaileak erabili ditu Susan Lindquistek esperimentuetan. Oraindik ere esperimentazio-fasean daude, minbizi-zelulak suntsitzeko gai direla frogatzeko. Haren ondorioetan iradokitzen du droga horiek prioiek eragindako gaixotasun-arriskua areagotu egin dezaketela droga horien eraginpean dauden pertsonei.

Gogoratu behar da ikertzaile horrek lehenago lan egiten zuela Chicagoko Unibertsitatean, eta 2000. urteko abuztuan beste lan bat argitaratu zuela “Science” lanean, non azaltzen baitzuen prioiek zuntz amiloideoak sortzen dituztela irauteko, Lindquist-ek “konformazio nukleatuaren bihurketa” deitu zion sistema baten bidez. Orduan, aitortu zuen “laborategian hiru pertsona izan ez bagenitu esperimentu bera egiten eta emaitza berak lortzen, ez nukeela sinetsiko”.

Urtebete geroago, Stanley Prusiner irakasleak, 1997an Medikuntzako Nobel saridunak, prioiak entzefalopatia espongiforme kutsakorren eragileak direla jakin zuenean, jakinarazi zuen malariaren eta eskizofreniaren (kinakina eta chlorpromazina, hurrenez hurren) aurka erabilitako bi sendagairen gizakiekin saiakuntza klinikoak egingo zituela, frogatuta baitzeukan erroogenoak suntsitzeko gaitasun handia.

Droga horien ekintzaren giltzarria, dirudienez, erdigunean partekatzen duten egitura-ezaugarri komun batean dago, eta, gizakietan eraginkorrak ez izan arren, konposatu trizikliko horien molekula berriak diseinatzeko adina datu emango lituzkete.

Prioiak azido desoxirribonukleikorik (DNA) ez duten proteina-partikulez osatuta daude; beraz, generik gabe erreplika daitezke. Ikertzaileek uste dute agente patogeno hori birus gehienak baino txikiagoa dela, eta oso erresistentea dela beroarekiko, izpi ultramoreekiko, erradiazio ionizatzailearekiko eta desinfektatzaile arruntekiko.

Hau interesa dakizuke:

Infografiak | Argazkiak | Ikerketak