Saltatu nabigazio-menua eta joan edukira

EROSKI CONSUMER, kontsumitzailearen egunkaria

Bilatzailea

Fundazioaren logotipoa

EROSKI CONSUMERen kanalak


Kokaleku honetan zaude: Azala > Osasuna eta psikologia

Artikulu hau itzulpen automatikoko sistema batek itzuli du. Informazio gehiago, hemen.

Euskarara itzultzeko sistemek aurrerapen handiak izan dituzte azken urteotan, baina oraindik badute zer hobetua. Hobekuntza horren parte izan nahi? Aukeratu esaldi osoak nahieran, eta klikatu hemen.

Proteinen degradazio-prozesuko akatsek tumore eta gaixotasun neurodegeneratiboak sor ditzakete

Espainiako ikerketa baten arabera, Cdh1 genearen falta onkogene aitzindarien metaketan gertatzen da, batez ere bularreko minbizian.

  • Egilea: Egilea
  • arabera: Asteartea, 2008ko ekainaren 17a

Zelula-zatiketa erregulatzen duten proteinak degradatzeko prozesuan akatsak egoteak, proteinak beharrezkoak ez direnean kentzeko aukera ematen duen mekanismoak, tumoreak eta neuroendekapenezko gaixotasunak garatzea eragin dezake, hala nola Alzheimerra, Ikerketa Zientifikoen Kontseilu Gorenak (CSIC) parte hartu duen ikerketa baten arabera. Ikerketa hori, orain, “Nature Cell” aldizkariaren azken zenbakian argitaratu da.

Lan hau proteinak degradatu aurreko urratsean oinarritzen da. Mekanismo horri “heriotzaren musua” ere esaten zaio, eta haren aurkikuntzak Kimikako Nobel saria jaso zuen 2004an. Mekanismo hori, neurri batean, Cdh1 eta Cdc20 azpiunitateekin lankidetzan aritzen den APC konplexu molekularraren ekintzaren mende dago. “Bi molekula horiek degradatu behar diren proteinak hautemateaz arduratzen dira, eta, beraz, APC konplexua hautatzeko gaitasuna zehazten dute”, azaldu zuen Sergio Morenok, Minbiziaren Biologia Molekular eta Zelularraren Institutuko kide eta Marcos Malumbesekin batera Ikerketa Onkologikoen Zentro Nazionaleko (CNIO) ikerketako zuzendari denak. Sistema horrek tumoreen garapenarekin duen erlazioa aztertzean, autoreak aldez aurreko zenbait lanetatik abiatzen ziren, eta lan horien arabera, APCren kontrola giza minbizian desaraututa egon zitekeen.

Sagu aldatuak

Sistemaren inplikazioa egiaztatzeko, Cdh1 molekularen portaera aztertzea erabaki zuten ikertzaileek. Haren behaketek, animalia-ereduetan frogatuak, adierazten dute molekula horrek genomaren egonkortasuna gordetzen duela eta zelulak tumore-garapenetik babesten dituela. Zientzialariek genetikoki eraldatutako arratoiekin lan egin zuten, Cdh1 generik gabe. “Zientzialariek adierazi zutenez, Cdh1-en gabeziak proteinak degradatzeko makinetan eragiten du, eta zenbait onkogene metatzean jitoa da, tumoreak sortzen dituzten geneak, batez ere bularreko minbizia”.

Lan horren arabera, Cdh1 geneko mutazioek molekula onkogenikoak metatzea eragin dezakete, hala nola Aurora eta Polo kinasak. Molekula horiek maila altuak dituzte zenbait tumore-motatan, eta, horien artean, bularrekoak nabarmentzen dira. Gaur egun saiakuntza klinikoetan aipatutako kinasen inhibitzaile batzuk aztertzen ari direla kontuan hartuta, egileek uste dute lan honetan aurkitutako mekanismoa interesgarria izan daitekeela Cdh1en desarautze batek eragindako ondorioei aurre egiteko terapiak aukeratzeko orduan.

Hau interesa dakizuke:

Infografiak | Argazkiak | Ikerketak