Saltatu nabigazio-menua eta joan edukira

EROSKI CONSUMER, kontsumitzailearen egunkaria

Bilatzailea

Fundazioaren logotipoa

EROSKI CONSUMERen kanalak


Kokaleku honetan zaude: Azala > Osasuna eta psikologia > Osasun-arazoak

Artikulu hau itzulpen automatikoko sistema batek itzuli du. Informazio gehiago, hemen.

Euskarara itzultzeko sistemek aurrerapen handiak izan dituzte azken urteotan, baina oraindik badute zer hobetua. Hobekuntza horren parte izan nahi? Aukeratu esaldi osoak nahieran, eta klikatu hemen.

Purpura tronbozitopenikoa, gaixotasun misteriotsua

Gaixotasun honetan plaketek izaten duten asalduraren ondorioz, gaixoek ubeldura ugari izaten dituzte, baita odoljario handiak ere.

Purpura tronbozitopeniko idiopatikoa odoleko gaixotasun kroniko arraro bat da, eta ondorio larriak izan ditzake pazienteengan; besteak beste, muki-azaleko odol-jarioa eta menorragia, barneko eta garezur barneko hemorragiak. Nahiz eta oraindik misterio bat izan, ikertzaileek tratamendu berri bat eman dute, "pepticuerpos" en bidez, eta orain arte egindako saiakuntza klinikoetan emaitza itxaropentsuak lortu dituzte.

Onetik lehenera, gorputzak moteldu egiten du plaketen ekoizpena. Plaketak odol-zelulak dira, eta haien funtzioa da hemorragiak geldiaraztea. Odol maila gutxituz gero, moretoi ugari ager daitezke gorputz osoan, odoletan dauden hortzoietan eta, are okerrago, barneko hemorragietan. Plaketak hezur-muineko zelulen zatiketaren emaitza dira, megakariozitoak deritzenak; eta haien funtzioa ezinbestekoa denez bizirauteko, organismoak kantitate jakin batean sortzen ditu, eta barean geratzen dira larrialdi-egoeretan.

Egoera normaletan, plaketak odol-korrontean zehar ibiltzen dira, ekintzan sartu gabe, zahartu, hil eta bareko plaketa berriek ordezten dituzten arte. Batez besteko bizitza 10 egun inguru luzatzen da, eta organismo osasuntsu batek 150.000 eta 450.000 plaketa artean ditu odol-zentimetro kubiko bakoitzeko.

Hemorragiak, lehen sintoma

Plaketen nahasteak klinikoki agertzen dira, odoljarioen bidez. Kausa tronbozitopenikoak (plaketa kopurua jaistea) nahiz kausa tronbozitopatikoak (funtzio aldatua) izan daitezke. Purpura tronbozitopeniko idiopatikoan, hemorragiak plaketa-akats batek eragiten ditu, kausa ezagunik eta azpiko gaixotasunik gabe. Klinikoki, odoljarioak puntiformez zabaltzen dira, larruazalaren azpian, eta larruazal horrek ardo beltzaren kolore bereizgarria hartzen du.

Ohikoa da, halaber, hortzoien, epistaxien (sudurreko hemorragiak), digestio-hemorragien eta, oso gutxitan, genitourinarioen (metrorragiak, hilekoa ez den baginako hemorragiak barne) gehiegizko odol jarioa. Garezur barneko odoljarioaren tasa ez da %1era iristen, baina pronostiko larria du.

Izaera immunologikoa?

Haurretan, infekzio-prozesu ez-espezifiko bat agertzen da gaixotasuna baino bizpahiru aste lehenago, eta horrek eragiten du.

Purpura tronbozitopeniko idiopatikoa gaixotasun arraroa da, baina ez berria. Hipokratesek antzina deskribatu zuen, baina Paul Gottlieb Werlhoff-ek (1735) egin zuen nahaste horren lehen definizio klinikoa: ‘morbus maculosus hemorragicus’. Gaur egun, zientzialariek uste dute immunitate-inplikazioa dagoela gaixotasun horretan, plaketen aurkako IgG antigorputzak odolean detektatzen baitira. Haurretan, infekzio-prozesu ez-espezifiko bat agertzen da gaixotasuna baino bizpahiru aste lehenago, eta prozesu horrek eragiten du.

Egoera hori, ordea, ez da gaixo helduen artean gertatzen. Hematologoek hartutako gaixotasuntzat hartzen dute purpura tronbozitopeniko idiopatikoa, familia bereko pertsonetan agertzen delako eta oinarri genetiko bat dagoela iradokitzen duelako.

Tratamendu zaila

Gaixotasun honen tratamendua ez da erraza. Eskuarki, kortikoesteroideak eta zain barneko gammaglobulinak erabiltzen dira dosi handitan; tratamendu horri erantzuten ez zaionean, esplenektomia (barearen erauzketa kirurgikoa) egiten da. Odoljario larria izanez gero, plaketen transfusioak adierazten dira. Epe luzeko konplikazio terapeutiko gisa, hepatitis aktiboak eta zirrosia detektatu dira. Gaixo horien ehuneko handi batek B, C hepatitisaren eta HIESaren birusen aurkako antigorputzak ditu; horregatik, B hepatitisaren birusaren aurkako txertatze sistematikoa gomendatzen da.

Londresko Unibertsitateko (Erresuma Batua) Drew Provan enpresak uste du purpura tronbozitopeniko idiopatikoak eta haren tratamenduak eragin oso negatiboa dutela pazienteen bizi-kalitatean, beste gaixotasun kroniko batzuekin alderatuta. Hala ere, espezialista ingelesak, joan den hilean Maastrichten (Herbehereak) egin zen Ospitaleko Botikarien Europako Elkartearen biltzar batean, tronbopoyetina izeneko zitokina endogenoarekin egindako ikerketen «emaitza oso onak» iragarri zituen. Zitokina hori megakariozitoen hazkundeaz eta plaketen ugaritzeaz arduratzen da.

«Ezaguna da», azaldu zuen Provanek, «Tronbopoyetina hartzaile baten bidez zelula hematopoietikoekin elkartzen da, eta zitokina horretan defizitak purpura eragiten duela; egoera horretan, odolean plaketa gutxi sortzen dira, eta, aldi berean, plaketa zirkulatzaileak asko suntsitzen dira». Era berean, gehitu zuen autoantigorputzek eragindako megakariozitoen hazkundearen inhibizioak ‘in vitro’ apoptosiak tronbopoiesi fisiologikoa arriskuan jartzen duela.

«Purpura tronbozitopeniko idiopatikorako aukera terapeutikoek plaketen suntsiketa geldiaraztea lortzen duten arren, ez dute eraginik plaketa berrien garapenean, eta bai, ordea, bigarren mailako kezka-ondorioak eragiten dituzte». Izan ere, purpura tronbozitopeniko idiopatiko baten ondorioz hiltzen diren pazienteen %50 inguru tratamenduen agresibitateak eragindako infekzio baten ondorioz hiltzen dira. Egoera horiek, Provanek, hemendik aurrera alda zitezkeen, tronbopoiesia estimulatzen duen ‘pepticuerpo’ bat (romiplosti) artsenal terapeutikoan sartzeari esker.

ROMIPLOSTIM, 'PEPTICUERPO' ETORKIZUN HANDIKOA

Irud instrumentala1

Londresko Unibertsitateko (Erresuma Batua) Drew Provan-ek animaliei, esperimentazioari eta I. faseari buruz egindako azterketetatik ondorioztatu duenez, romiplostim delakoak karraskari osasuntsuetan plaketen ekoizpena handitzen du, gizakietan bezala, eta, gainera, hazkunde hori emandako dosiaren arabera gertatzen da. «Ez da heriotza edo bigarren mailako ondorio garrantzitsurik hauteman esperimentalki tratatutako pazienteetan; ez da aldaketarik gertatu gernu- edo koagulazio-parametroetan, ez eta plaketen agregazio-azterketetan ere», dio adituak.

III. faseko azterketetan, romiplostim erantzun ona izan dute esplenektomizatutako pazienteen %79k (horiei barea kendu zaie), agente horrekin tratatuak (kasuen %38an erantzun iraunkorra izan dute). Esplenektomizatu gabeen artean, erantzun onaren tasa %88koa izan zen (erantzun iraunkorrarekin kasuen %61ean). «Plaketen zenbaketa handitu egin zen eta balio horiek 24 astetik gora mantendu ziren, eta erreskate-medikazioen erabilera murriztu egin zen», adierazi du Provanek.

Ondorio gisa, espezialistak Maastricht-en ebatzi zuen Romiplostim delakoak plaketen ekoizpena beste modu batera sustatzen duela, purpura tronbozitopeniko idiopatikoan erabiltzen diren gainerako botiken antzera; esplenoktomizatuta dauden eta esplenoktomizatuta ez dauden pazienteetan jarduten du, eta egindako saiakuntza klinikoetan tolerantzia ona erakutsi du.

Hau interesa dakizuke:

Infografiak | Argazkiak | Ikerketak