Saltatu nabigazio-menua eta joan edukira

EROSKI CONSUMER, kontsumitzailearen egunkaria

Bilatzailea

Fundazioaren logotipoa

EROSKI CONSUMERen kanalak


Kokaleku honetan zaude: Azala > Elikagaien Segurtasuna

Artikulu hau itzulpen automatikoko sistema batek itzuli du. Informazio gehiago, hemen.

Euskarara itzultzeko sistemek aurrerapen handiak izan dituzte azken urteotan, baina oraindik badute zer hobetua. Hobekuntza horren parte izan nahi? Aukeratu esaldi osoak nahieran, eta klikatu hemen.

Behi eroen gaitza gizakiei transmititzea

Ebidentzia zientifiko berrien arabera, Creutzfeldt-Jacoben gaixotasunaren aldaera berria eskuratzeko joera genetikoa dago

Creutzfeldt-Jacobeko gaixotasunaren aldaera berriaren lehen giza kasuak agertu zirenetik, hainbat azterketa egin dira benetan kaltetutakoen kopurua eta kontsumitzaileen arteko lehentasuna ezagutzeko. Badirudi eragin genetikoa dela faktore erabakigarri nagusietako bat.

Faktore genetikoa gaixotasunaren garapenean erabakigarria izan daitekeela egiaztatzeak bide eman lezake, ikerketen arabera, sentikor izan daitekeen populazioaren tamaina zein den jakiteko. Adituek diotenez, ordea, zehaztapen hori ez litzateke nahikoa izango, pertsonengan zenbatesten den infekzio-maila ere ezagutu beharko litzatekeelako.

Orain arte, Erresuma Batuko giza kasuen kopurua txikia izan da (141), herrialde horretako animalia-kasuen kopuruarekin alderatuta (37.001), baina ez dakigu zehatz-mehatz zer bilakaera izango duen etorkizunean.

Erresuma Batuan egin berri diren ikerketa batzuek beste ebidentzia batzuk eman dituzte, eta horrek, agian, gizakietan infekzio horrek etorkizunean izango duen bilakaera aztertzeko aukera emango du.

Aldatutako proteinaren formak

Lau dira proteina prionikoaren (PrP) forma nagusiakAe), infekzio-ahalmenarekin, Creutzfeldt-Jacob gaixotasuna duten pertsonen garun-ehunean deskribatuta. «Gaixotasun klasiko» (CJD) deritzonean, proteina prionikoaren 1. eta 3. motak dituzte kaltetuek. «Aldaera berria» (vCJD) deritzona aldatutako proteinaren 4. mota da.

EBko datuen arabera, 500.000 britainiar baino gehiagok harreman jarraitua izan zuten animalia-jatorriko prioi eraldatuekin

Forma horiek genetikoki kodetuta daude, eta horrek esan nahi du, eragindako pertsonen arabera, gaixotasun-mota edo aldaera fenotipikoa desberdina izan daitekeela. Era berean, pertsona bat sentikorra edo infekzio prionikoarekiko erresistentea izan daiteke, batez ere sentikortasun genetikoaren arabera.

Azterketa epidemiologikoek eta kliniko-patologikoek, proteina prioniko patologikoaren analisiekin batera, adierazten dute Creutzfeldt-Jacobs-en gaixotasunaren aldaera berriak (vCJD) lotura estua duela behien entzefalopatia espongiformearen arduradunarekin.

Hala ere, esan bezala, ez dago bakarrik ohiz kanpoko proteina mota bat, eta propietate biologikoen arabera sailka daitezke, laborategiko animaliei transmititzean eta analisi fisiko eta kimikoen bidez.

Animalia-jatorriko prioien eraginpean egotea

1996 bitartean, Erresuma Batuko haragi-merkatuan 750.000 animalia inguru jarri ziren giza kontsumorako. Horrek esan nahi du, Europar Batasunaren arabera, 500.000 britainiarrek baino gehiagok harreman nabaria eta jarraitua izan zutela animalia-jatorriko prioi eraldatuekin.

Bistan da gure etorkizun hurbilean agertuko diren giza kasuen kopuruari buruzko espekulazio garrantzitsua izan dela, eta milioika pertsonak noizbehinkako harremanak izan zituztela proteina infekziosoekin.

vjd-ri buruzko datuek adierazten dute gizakietan espero den eragin-maila. Orain arte, 140 bat giza kasu deskribatu dira, baina pertsona kaltetuak hil ondoren eta nerbio-ehunaren lagina hartu ondoren soilik diagnostika daitezke giza kasuak.

Berriki, ospitaleratutako zenbait pazienteri erauzitako angina eta apendizeen 13.000 lagini buruz egindako azterketa baten emaitzak aurkeztu dira. Lagin horietan, prioi infekziosoen aztarnak dituzten 3 aurkitu dira. Kopuru horiek oso altuak dira, 4.000 pertsonako kasu bat izango litzatekeelako. Hala ere, kopuru horiek ezin zaizkio populazio osoari aplikatu, azterketa aurretiko patologia zuten pazienteei buruz egin baita, eta horrek emaitza desitxuratu dezake, batez ere biztanleria osoarekin alderatu nahi bada.

Hori dela eta, emaitza argigarrienak 2006tik aurrera ebaluatu ahal izango dira, osasuna babesteko agentziak 100.000 tonsila-lagini (anginak) buruz egindako azterlan baten behin betiko emaitzak aurkezten dituenean. Lagin horiek gaixoek eta itxuraz eritasunak dituzten gizabanakoek hartu dituzte, eta horrek pentsarazten du espero den benetako aurkezpen-maiztasuna nolakoa den.

Sentikortasun genetikoa

Animalia gaixoen prioi eraldatuekiko sentikortasuna zehazten duten giza geneak dira PrP proteina arruntaren sintesia kodetzen dutenak. PrP giza genearen 129. kodonean dago azkenean proteina hori posizio jakin batean dagoen zehazten duen informazioa, bai metioninaren bai balinaren kasuan. Hori da gizakiek vCJD jasateko duten sentikortasunerako funtsezko kodoia, orain arte aztertutako paziente guztiak homozitoak baitira kodon horretan metioninarentzat.

Hala ere, ebidentzia zientifiko berriek erakusten dute 129 kodonean balinarentzat homozigotoak ziren gizabanakoek oso modu desberdinean erantzuten dutela. Dirudienez, infekzioak %50i bakarrik eragin diezaioke, eta 5. mota berri bat sortu da.

Sagu transgenikoak erabiliz, agerian utzi ahal izan da animalia gaixoen garuneko estraktuarekin animaliak zuzenean inokulatuz, hau da, kuskinoazidoarentzat homozigotoak diren animaliak zuzenean inokulatuz, ez zela gaixotasuna birsortzen kaltetutako animalia gehienetan. Hala ere, metioninarentzat arratoi homozigotoak inokulatzen direnean, arratoi homozigotoen burmuinoetan oinarrituta (balinarentzat), animalien %77k 4. motako forma azpiklinikoa zuten, eta %23k 2. motakoak.

Emaitza horiek adierazten dutenez, 129 kodonean polimorfismoak gaixotasunaren fenotipo motak zehazten ditu, eta, hala, giza infekzioa, behi-jatorriko prioiekin, ez da gaixotasun bakar batera murriztuko, baizik eta vCJD motako beste batzuetara, eragindako pertsonen genotipoaren arabera.

ADINAREN ETA INKUBAZIO-ALDIAREN ERAGINA

1. irud.
Gaur arte, kasu gehienak 15 eta 34 urte bitarteko biztanle-taldeetatik lortu dira. Adin horretatik aurrera, kasuen proportzioa nabarmen jaisten da, 50era arte. Adineko pertsonetan ez da kasurik aurkitu.

Bestalde, egungo datuen arabera, adinaz gain, kasuen aurkezpena entzefalopatia espongiforme kutsakorren inkubazio-aldiaren araberakoa izango da. Alde horretatik, ez dago adostasunik pertsona bat sintoma klinikoak adierazten hasteko behar den denborari buruz, nahiz eta datu berriek argi pixka bat eman diezaioketen egoera nahasi horri.

Gizakiaren beste entzefalopatia transmitigarri batzuei dagokienez, ebidentzia zientifikoek adierazten dute inkubazio-aldia guztira 60 urtera arte luza daitekeela. Datu horien arabera, gaur egungo kasuak indibiduo gazte sentiberenekin lotuta egon daitezke; inkubazio-aldiak handitzen doazen heinean, berriz, kaltetutako pertsonen adinak ere eragingo du. Beraz, espero izatekoa litzateke giza kasu metatuen kopuru handiena 2.040. urtean izatea.

Jakina, hori egia den ala ez zehazteko, denbora gehiago beharko dugu, nahiz eta datuek etorkizuneko bilakaera hobeto zehazten lagunduko duten.

Bibliografía

  • Giles, J. 2004. vCJDren 'second wave'-ren ezkutuko sustraiak. Nature. 429:331.
  • Hill A.F., Desbruslais M., Joiner S., Sidle K.C.L. Gowland I, Collinge J. 2004. vCJD eta BSE eragile berberak ditu. Nature. 389(2):448-450.
  • Wadsworth JD, Asante EA, Desbruslais M, Linehan JM, Joiner S, Gowland I, et al. 2004. Human Prion Protein with Valine 129 Prevents Expression of Variant CJD Phenotype. Zientzia. 11:10.1126-1103932.

Hau interesa dakizuke:

Infografiak | Argazkiak | Ikerketak