Saltatu nabigazio-menua eta joan edukira

EROSKI CONSUMER, kontsumitzailearen egunkaria

Bilatzailea

Fundazioaren logotipoa

EROSKI CONSUMERen kanalak


Kokaleku honetan zaude: Azala > Elikagaien Segurtasuna

Artikulu hau itzulpen automatikoko sistema batek itzuli du. Informazio gehiago, hemen.

Euskarara itzultzeko sistemek aurrerapen handiak izan dituzte azken urteotan, baina oraindik badute zer hobetua. Hobekuntza horren parte izan nahi? Aukeratu esaldi osoak nahieran, eta klikatu hemen.

Ikertzaile britainiarrek funtsezko proteina bat aurkitu dute behi eroen gaixotasunaren garapenean

Aurkikuntzak bide berri bat irekitzen du patologia hori tratatzeko, bai animalietan bai gizakietan

  • Egilea: Egilea
  • arabera: Astelehena, 2009ko azaroaren 23a

Zientzialariek oraindik ez dute argitu Creutzfeldt-Jakob (ECJ) gaixotasunaren arrazoia, behien entzefalopatia espongiformearen (EEB) aldaera. Orain, Leeds Unibertsitateko (Erresuma Batua) ikerketa berri batek erakusten du Glipicano 1 izeneko proteina bat ezinbestekoa dela EEB garatzeko. Lana “PLoS Pathogens” aldizkariaren azken zenbakian argitaratu da, eta gaixotasunak tratatzeko beste bide bat ireki du.

Ikerketak erakutsi duenez, Glipikano 1 proteinak proteina prioniko anormalak areagotzen ditu. 1. glipikanoaren maila infektatutako zeluletan murriztu zenean, proteina anormalen maila ere jaitsi egin zen. “Proteina prioniko normalek zeluletan duten portaerari erreparatzen genion, eta zelula horiek zerbaitekin interakzioan zeudela ohartu ginen, eta horrek 1. glipikanoraino eraman gintuen”, dio Nigel Hooper-ek, ikerketaren egile nagusiak.

Zientzialari-talde horrek iradokitzen du 1. glipikanoak proteina prionikoaren bi formen nukleo eramaile gisa jarduten duela, eta bien arteko harremanak proteina normalak infekzio-forman sartzea eragiten duela. “Emaitzek zuzeneko eragina dute gaixotasunaren animalia-formaren tratamenduan (BSE) nahiz gizakiarengan (CJG)”, azaldu du Hooper-ek. “Gaixotasunaren garapenean giltzarri den molekula baten identitatea ezagutzen dugunez, etorkizunean hura tratatzeko botikak diseinatzeko gai izan gaitezke”, dio.

Ikertzaileek proteina prionikoz infektatutako zeluletara zuzendu dute esperimentua, baina litekeena da 1. glipikanoa nerbio-sistemako beste gaixotasun batzuetan nahasita egotea. “Oraingoz ezin izan da ikusi neuroendekapenezko beste gaixotasun batzuekin (Alzheimerrarekin, esaterako) inolako harremanik, baina ez da baztertu aukera hori”, ondorioztatu du Hooper-ek.

Hau interesa dakizuke:

Infografiak | Argazkiak | Ikerketak