Saltar o menú de navegación e ir ao contido

EROSKI CONSUMER, o diario do consumidor

Buscador

logotipo de fundación

Canles de EROSKI CONSUMER


Estás na seguinte localización: Portada > Saúde e psicoloxía > Investigación médica

Este artigo foi traducido por un sistema de tradución automática. Máis información, aquí.

A perda de memoria na enfermidade de Alzheimer

O descubrimento dun grupo de proteínas explica as causas íntimas da perda da memoria en enfermos de Alzheimer

  • Autor: Por
  • Data de publicación: Mércores, 03deMaiode2006

Algunhas enfermidades neurodegenerativas, como o Alzheimer, e outras demencias que se asocian co proceso de envellecemento, manteñen en común a diminución progresiva de facultades cognitivas e, en especial, da memoria. O achado recente dun grupo de proteínas que actúa como desencadenamento de características físicas propias destas enfermidades, podería explicar por que se perde a memoria e tentar novas aproximacións terapéuticas.

Capitaneando a un equipo de investigadores da Facultade de Medicina da Universidade de Minnesota, Veterans Administration Medical Center de Minneapolis, Universidade Johns Hopkins e Universidade de California, Karen H. Ashe deu conta o pasado marzo na revista Nature da identificación dun complexo proteínico implicado na perda de memoria que subxace nos procesos de demencia.

O achado, sinala a investigadora, abre as portas ao ensaio de fármacos que modulen devandito complexo proteínico coa finalidade de previr a diminución cognitiva e as lesións cerebrais propias do envellecemento. Ashe asegura que a aparición de tratamentos eficaces contra a enfermidade de Alzheimer está ao caer e que, deste xeito, a investigación clínica poderá frear a epidemia anunciada para as dúas próximas décadas, nas que a cifra actual de enfermos de Alzheimer, catro millóns e medio, podería chegar a triplicarse.

A implicación das proteínas na aparición e evolución das demencias non é nada novo, pero o achado de Ashe cambia algúns puntos de vista. Ata a data considerábase que a enfermidade de Alzheimer ocorría pola formación de placas cerebrais de proteína beta-amiloide e feixes de proteína tau. A investigadora estadounidense, con todo, asegura que a enfermidade non se desencadea nin polas placas nin polos feixes, senón que arrinca antes de que as estruturas que a acompañan fagan aparición. Así mesmo, achaca a unha proteína beta-amiloide distinta da da presente nas placas a responsabilidade de desencadear a perda de memoria antes mesmo de que as neuronas inicien o proceso paulatino de degradación típico da enfermidade de Alzheimer e as demais demencias.

Síntoma ou enfermidade?

As investigacións abren as portas ao ensaio de fármacos para previr a diminución cognitiva e as lesións cerebrais propias do envellecemento

A demencia non se considera estritamente unha enfermidade. Os médicos adoitan utilizar este termo para designar un conxunto de síntomas que teñen por desencadenamento unha lesión cerebral. Os dementes presentan unha capacidade intelectual trastornada, capaz de interferir nas súas funcións cotiás e nas súas relacións sociais. En resumidas contas, perden a capacidade de resolver problemas ou conflitos básicos, orientarse, reter memoria, prestar atención ou manter un certo control emocional.

O máis rechamante nestes trastornos son os cambios de personalidade e a adopción de condutas novas de axitación, delirio ou alucinacións.

Por máis que a perda de memoria identifíquese como o primeiro elo no avance cara á demencia, a diminución non constitúe por si mesma un trazo diagnóstico definitivo. Para a clínica, non é posible falar propiamente de demencia sen que concorran nun mesmo paciente dous ou máis factores sintomáticos como, por exemplo, desorientación espacial e perda de memoria, ou dificultades na fala e perda de control das emocións.

O curso da demencia tampouco debe asimilarse con lixeireza ao envellecemento. Datos fisiopatológicos avalan que a destrución neuronal nas demencias avanza a unha velocidade moi superior á que ocorre nun proceso normal de envellecemento.

A deterioración cognitiva, en suma, non se equipara clinicamente á demencia sen máis, senón a unha das súas múltiples formas específicas. A demencia cortical afecta á cortiza cerebral e adoita expresarse con perda de memoria, dificultades na linguaxe e conduta social trastornada. Na demencia subcortical aparecen cambios súbitos nas emocións e o movemento, sumado tamén a certas dificultades na retención de memoria. A demencia progresiva vai restando habilidades cognitivas de forma sincopada, paulatinamente.

Ademais, a demencia pode ser tanto primaria (non resulta doutra enfermidade ou trastorno) como secundaria (por lesión física). Aínda por riba, determinados tipos de demencia encaixan en máis dalgunha destas clasificacións. Por exemplo, a enfermidade de Alzheimer considérase tanto unha demencia progresiva como cortical.

Máis aló da vellez

Nas demencias pérdese a capacidade de resolver problemas, orientarse, reter memoria, prestar atención ou manter un certo control emocional.

Estudos realizados nalgunhas comunidades acharon que case a metade das persoas de máis de 85 anos e presentan algunha forma de demencia. Aínda que é moi común entre persoas de moi avanzada idade, a demencia, insisten os neurólogos, non forma parte do proceso normal de envellecemento. Coñécense casos de persoas con máis de cen anos que non presentan ningún síntoma de demencia.

Por último, demencia senil e síndrome cerebral orgánico son outros dous termos utilizados frecuentemente para describir a demencia. O termo síndrome cerebral orgánico remite en realidade a unha serie de trastornos físicos (que non teñen unha orixe psiquiátrica) que diminúen as funcións mentais.

As investigacións realizadas no últimas tres décadas serviron a unha mellor comprensión das demencias, quen as adquire e como afectan o cerebro. A investigación de campo comeza tamén a dar froitos, como innovacións diagnósticas en forma de mellores técnicas, mellores tratamentos paliativos e ata novas estratexias encamiñadas a previr a enfermidade.

A ESTRAÑA DEMENCIA DE AUGUSTA

Img alzheimer1
A enfermidade de Alzheimer debe o seu nome ao médico alemán Alois Alzheimer, que na primeira década do século pasado, visitou a unha paciente cunha rara doenza que rompía todos os esquemas. Tratábase dunha muller dun cincuenta anos, Augusta D., internada no hospital onde visitaba Alzheimer por causa dun comportamento estraño non encuadrable en ningunha definición de por entón.

Segundo a súa familia, Augusta presentaba síntomas de perda de memoria e manifestaba un comportamento de celos absolutamente irracional. Exhibía unha incapacidade para orientarse, dentro mesmo da súa propia casa, e adoptaba o estraño hábito de esconder obxectos. Na primeira visita ao doutor Alzheimer, a muller foi incapaz de lembrar o nome do seu esposo, nin o ano en curso, nin canto tempo levaba no hospital. Podía ler, pero non parecía comprender o lido e dáballe unha énfase inusual ás palabras cando as lía en voz alta. De cando en vez axitábase, vítima aparentemente de alucinacións ou medos irracionais.

Tras a morte de Augusta D. en 1906, os médicos examinaron o seu cerebro e na súa descrición indicaron que este se encolleu con respecto ao tamaño natural e presentaba estrañas aglutinacións proteicas en forma de placas ou enredos. Debido a que Augusta D. comezou a presentar síntomas de demencia “senil” a unha idade relativamente precoz, os doutores propuxeron acuñar un termo novo: enfermidade de Alzheimer.

Pódeche interesar:

Infografía | Fotografías | Investigacións