Saltar o menú de navegación e ir ao contido

EROSKI CONSUMER, o diario do consumidor

Buscador

logotipo de fundación

Canles de EROSKI CONSUMER


Estás na seguinte localización: Portada > Saúde e psicoloxía

Este artigo foi traducido por un sistema de tradución automática. Máis información, aquí.

Científicos alemáns e estadounidenses abren o camiño para crear fármacos que anulen a adicción ao tabaco

Estes especialistas identificaron unha molécula do cerebro que controla o efecto adictivo da nicotina

  • Autor: Por
  • Data de publicación: Venres, 05deNovembrode2004

Á marxe de factores sociais e psicolóxicos, deixar de fumar é difícil porque crea unha dependencia química coa súa correspondente síndrome de abstinencia. Os científicos dispoñen de numerosas evidencias que sinalan á nicotina como o composto que induce a adicción. Este alcaloide presente nas follas do tabaco exerce ese efecto ao actuar no sistema nervioso central, onde xera ao mesmo tempo un aumento puntual da alerta mental e da memoria. Con todo, ata o momento non foi posible desentrañar como actúa a nicotina no cerebro para anular os seus efectos con fármacos específicos.

Agora, investigadores das universidades de Leizpig (Alemaña) e Colorado (EE.UU.), xunto a científicos do Instituto Tecnolóxico de California, deron un gran paso para resolver este interrogante. En experimentos con roedores transxénicos, Andrew Tapper e os seus colaboradores descubriron unha das moléculas implicadas na regulación do efecto adictivo da nicotina. A procura centrouse nos chamados receptores nicotínicos da acetilcolina, moléculas presentes na superficie das neuronas ás que se axusta a nicotina tras chegar ao cerebro. Eses receptores están constituídos por distintas combinacións de cinco subunidades.

O equipo de Tapper observou que os ratos con mutacións na subunidad alfa4 deses receptores eran especialmente sensibles á nicotina. As neuronas deses animais respondían a baixas doses de nicotina e con maior potencia cando as doses eran superiores. O test de comportamento feitos aos animais manipulados xeneticamente revelaron que experimentaban os procesos característicos da adicción á nicotina: os efectos de recompensa, tolerancia e sensibilización.

Sensación de pracer

Os receptores celulares activados pola nicotina actúan como canles porosos para un neurotransmisor chamado acetilcolina, que produce nas neuronas a liberación doutro composto químico endóxeno. É a dopamina, un neurotransmisor implicado nas sensacións de pracer. A nicotina dispara tamén a liberación de dopamina.

Ata agora identificáronse no ser humano receptores nicotínicos con once unidades, cuxas combinacións orixinan diferentes subtipos de receptores con distintas propiedades funcionais e características farmacolóxicas, sinalan R. C. Hogg e D. Bertrand., do Centro Médico Universitario de Xenebra. Ambos os especialistas destacan que, debido á existencia de numerosos subtipos de receptores e á falta de información precisa sobre as súas funcións, púidose pescudar moi pouco sobre como interacciona a nicotina con esas moléculas presentes na cuberta das neuronas provocando o efecto adictivo do tabaco.

A comunidade científica tiña algúns indicios grazas a experimentos onde se procedeu a marcar radiactivamente a nicotina ou moléculas similares co fin de coñecer a distribución dos receptores nicotínicos no sistema nervioso. Estas análises revelaron que os cerebros dos fumadores presentan un número superior de receptores formados polas subunidades alfa4 e beta2. Os resultados deses estudos indican que a nicotina acaba por incrementar o número de receptores neuronais, combatendo así a desensibilización que cabería esperar cando o consumo de tabaco convértese nun hábito crónico.

Os experimentos dos científicos alemáns e estadounidenses, nos que se manipulou o xene da subunidad alfa4, proban claramente que esa molécula está implicada na adicción á nicotina e que pode ser un bo branco para fármacos que faciliten o abandono dos cigarros.

Esta investigación revela tamén a posible existencia dunha diferente predisposición a sufrir dependencia do tabaco en función da variante que se herde dos xenes que expresan as subunidades alfa4 e beta2.

Pódeche interesar:

Infografía | Fotografías | Investigacións