Saltar o menú de navegación e ir ao contido

EROSKI CONSUMER, o diario do consumidor

Buscador

logotipo de fundación

Canles de EROSKI CONSUMER


Estás na seguinte localización: Portada > Saúde e psicoloxía

Este artigo foi traducido por un sistema de tradución automática. Máis información, aquí.

Defectos no proceso de degradación de proteínas poden dar lugar a tumores e enfermidades neurodegenerativas

Unha investigación española revela que a falta do xene Cdh1 deriva na acumulación de oncogenes precursores sobre todo de cancro de mama

  • Autor: Por
  • Data de publicación: Martes, 17deXuñode2008

A existencia de defectos no proceso de degradación de proteínas reguladoras da división celular, un mecanismo que permite eliminar as proteínas cando xa non son necesarias, pode propiciar o desenvolvemento de tumores e de enfermidades neurodegenerativas como o Alzheimer, segundo un estudo no que tomou parte o Consello Superior de Investigacións Científicas (CSIC) e que agora aparece publicado no último número da revista “Nature Cell Biology”.

Este traballo céntrase no paso previo á degradación das proteínas. Este mecanismo, tamén coñecido como “o bico da morte” e cuxo descubrimento foi galardoado co premio Nobel de Química en 2004, depende, en parte, da acción do complexo molecular APC que colabora coas subunidades Cdh1 e Cdc20. “Estas dúas moléculas son as encargadas de recoñecer as proteínas que han de ser degradadas e, por tanto, determinan a capacidade de selección do complexo APC”, explicou Sergio Moreno, do Instituto de Bioloxía Molecular e Celular do Cancro e director da investigación xunto a Marcos Malumbres, do Centro Nacional de Investigacións Oncolóxicas (CNIO). Á hora de analizar a relación deste sistema co desenvolvemento tumoral, os autores partían de diversos traballos previos que suxerían que o control de APC podería estar desrregulado en cancro humano.

Ratos modificados

Os investigadores, para comprobar a implicación do sistema, optaron por analizar o comportamento da molécula Cdh1. As súas observacións, probadas en modelos animais, testemuñan que esta molécula garda a estabilidade do xenoma e protexe ás células do desenvolvemento tumoral. Os científicos traballaron con ratos modificados xeneticamente que carecen do xene Cdh1. “Comprobamos que a falta de Cdh1 afecta á maquinaria de degradación de proteínas e deriva na acumulación de varios oncogenes, xenes precursores de tumores, sobre todo de cancro de mama“, apuntaron os científicos.

Segundo este traballo, mutacións no xene Cdh1 poden provocar a acumulación de moléculas oncogénicas como as quinasas Aurora e Polo, que presentan niveis elevados en certos tipos de tumores, entre os que tamén destacan os de mama. Tendo en conta que na actualidade están a analizarse algúns inhibidores das citadas quinasas en ensaios clínicos, os autores estiman que o mecanismo descuberto neste traballo pode ser de interese á hora de seleccionar posibles terapias para contrarrestar os efectos causados por unha desrregulación de Cdh1.

Pódeche interesar:

Infografía | Fotografías | Investigacións