Un equipo de científicos do Instituto de Investigacións sobre Malaria Johns Hopkins, en Estados Unidos, determinou, por primeira vez, a función dunha serie de proteínas no mosquito que transcriben un sinal que permite a estes insectos combater a infección do parásito que causa a malaria en humanos (a malaria mata a máis de 800.000 persoas en todo o mundo cada ano, e moitas das vítimas son nenos).
En conxunto, estas proteínas coñécense como actor de transcrición da sinalización da inmunodeficiencia e son comparables a un circuíto eléctrico. A medida que cada factor se acende ou se apaga, provoca ou inhibe o seguinte, que finalmente pon en marcha unha resposta inmune contra o parásito da malaria. O estudo publicouse na revista “PLoS Pathogens”.
Este novo estudo baseouse en traballos anteriores, nos que se observou que o silenciamiento dun xene deste circuíto, Caspar, activa o REL2, un factor de transcrición de inmunodeficiencia do mosquito Anopheles gambiae. A activación de REL2 activa os efectores (células para executar respostas) TEP1, APL1 e FBN9, que matan aos parásitos que causan malaria no intestino do mosquito.
“Agora sabemos que os xenes poden manipularse mediante enxeñaría xenética para crear mosquitos resistentes á malaria”, afirma o doutor George Dimopoulos, profesor no Departamento de Microbiología Molecular e Inmunología de Johns Hopkins. Para realizar o estudo, o equipo de Dimopoulos utilizou un método de interferencia de ARN para desactivar os xenes da vía de inmunodeficciencia. Ao desactivar os compoñentes, os investigadores puideron observar como cambiou a resistencia do mosquito á infección do parásito.
