Saltar o menú de navegación e ir ao contido

EROSKI CONSUMER, o diario do consumidor

Buscador

logotipo de fundación

Canles de EROSKI CONSUMER


Estás na seguinte localización: Portada > Saúde e psicoloxía > Investigación médica

Este artigo foi traducido por un sistema de tradución automática. Máis información, aquí.

Envellecer sen cancro

Mutacións que fan que os vermes vivan máis lles confiren tamén resistencia á aparición de tumores

Img cancercell portada

A máis idade, máis cancro. Ese é o tipo de relación entre lonxevidade e cancro apreciable hoxe día en calquera hospital. Como imos entón a alcanzar esa esperanza de vida de 120 anos tantas veces vaticinada? Haberá que romper esa perversa relación directamente proporcional entre anos e tumores… A boa noticia é que varios achados recentes indican que isto é posible. É máis, parecería que as mesmas mutacións que conducen á lonxevidade tamén confiren resistencia ao cancro.

Img cancercell1

Un traballo publicado hai pouco en Science explica como vermes moi lonxevos grazas a determinadas mutacións tamén tiñan menos tumores que os seus congéneres normais. Significa iso que os organismos máis lonxevos o son, precisamente, porque os seus xenes saben combater a aparición de tumores? En calquera caso, o que empeza a estar claro é que a características lonxevidade e resistencia ao cancro deberon de seguir camiños paralelos na evolución.

P53

O traballo con vermes publicado en Science por Cynthia Kenyon e Julie Pinkston, do Centro Hillblom para a Bioloxía do Envellecemento da Universidade de California en EEUU, vén ser a última palabra nun debate científico iniciado fai catro anos e no que un dos protagonistas é P53, un dos principais xenes supresores de tumores. P53 resulta crucial á hora de previr o cancro, grazas á súa capacidade de impedir a proliferación celular e inducir a morte da célula cando se dan circunstancias que os investigadores chaman estresantes para a célula, como danos no ADN.

P53 é un dos principais xenes supresores de tumores pola súa capacidade de impedir a proliferación celular e inducir a morte da célula

Pois ben, en 2002 un grupo estadounidense liderado por Lawrence Donehower descubriu, e publicou, que se en ratos mutábase P53 de forma que estivese permanentemente activado, os animais morrían novos. A moraleja parecía ser que non conviña tratar de potenciar o papel anticáncer de P53, porque o resultado sería o envellecemento prematuro. Dito de forma máis simple: o prezo de non ter cancro é -parecía ser- morrer novo. De feito o comentario publicado entón na revista Nature titulábase: «O prezo de eliminar o cancro?» (The price of tumour suppression?).

Súperratones

Pero as cousas non quedaron aí. Tamén en 2002, investigadores españois dirixidos por Manuel Serrano -cuxo traballo tamén se publico o mesmo ano que o de Donehower- actualmente no Centro Nacional de Investigacións Oncolóxicas (CNIO), deron cunha forma de actuar sobre P53 sen que se vise afectada a esperanza de vida dos ratos. O que ocorre é que, no seu estado natural, «P53 só se activa en situacións de tensións, cando algo vai mal», explica Serrano. «No traballo de Donehower P53 está sempre activado, e iso é unha forma anormal, aberrante de funcionar». A abordaxe de Serrano foi máis natural, no sentido de que non se alterou en nada o xene, simplemente fíxose que os ratos tivesen máis copias do normal. Os ratos de Serrano tiñan máis P53 do habitual, eran súperratones P53, pero a forma en que o xene actuaba neles era perfectamente normal. «E non vimos para nada acortamiento da esperanza de vida. Os nosos ratos eran máis resistentes ao cancro e non morrían máis novos».

Hoxe en día ninguén discute que hai unha relación entre cancro e envellecemento, pero persiste o debate sobre cales son os seus termos. Así que Kenyon optou por afrontar a cuestión desde outro ángulo. No canto de estudar canto viven os organismos con máis ou menos cancro, preguntouse canto cancro teñen os seres máis lonxevos. Non traballou con ratos senón co verme Caenorhabditis elegans un dos animais modelo máis frecuentes nos laboratorios. Os seus resultados están na liña dos de Serrano: os vermes máis lonxevos teñen menos cancro.

En concreto, o grupo de Kenyon analizou vermes con diversas mutacións distintas entre si pero que dan como resultado -todas elas- máis lonxevidade. En cada mutante xeraron unha nova mutación, no xene supresor de tumores gld-. Os vermes con mutacións neste xene gld-1 normalmente morren moi novos porque sofren tumores nas células germinales. Pero nos vermes lonxevos non ocorreu así.

CAENORHABDITIS ELEGANS

Img
Nos vermes cuxa lonxevidade se debía a mutacións nun xene relacionado coa insulina os cambios en gld-1 deron como resultado máis morte celular (apoptosis) e menos proliferación. Ademais, sorprendeulles moito -declarou Kenyon- o feito de que a menor proliferación deuse só nas células tumorales. Isto último «suxire que os cambios celulares que conducen á lonxevidade combaten de forma preferente o crecemento das células tumorales», escriben os autores en Science .

Como debe interpretarse este resultado? Para Serrano, isto é unha pista que indica que «a resistencia ao cancro e a lonxevidade deberon co-evolucionar. É de sentido común pensar que se consegues vivir máis tes tamén que saber resistir ao cancro». Pero entón a pregunta seguinte é inmediata. Se a resistencia ao cancro non ten efectos secundarios, un prezo, como suxería o traballo de Donehower, por que ao longo da evolución non se seleccionaron máis mutantes resistentes ao cancro? Por que non temos todos máis P53? A hipótese de Serrano é que «a evolución nos preparou para vivir moito menos do que vivimos agora. Non hai que remontarse aos neandertales para atopar unha esperanza de vida de 40 anos na especie humana». E unha última cuestión: podería ser a resistencia ao cancro a única, ou a principal, vía cara á lonxevidade? «Pode ser», responde Serrano. «Á fin e ao cabo o que fai P53 é reparar o dano celular, e o envellecemento é acumulación progresiva de dano celular».

Pódeche interesar:

Infografía | Fotografías | Investigacións