Saltar o menú de navegación e ir ao contido

EROSKI CONSUMER, o diario do consumidor

Buscador

logotipo de fundación

Canles de EROSKI CONSUMER


Estás na seguinte localización: Portada > Saúde e psicoloxía

Este artículo ha sido traducido por un sistema de traducción automática. Más información, aquí.

Explican os ritmos cardíacos que conducen á morte súbita

Esta parada inesperada do corazón ten máis probabilidades de ocorrer cedo pola mañá ou ben entrada a noite

  • Autor: Por
  • Data de publicación: Venres, 24 de Febreiro de 2012

A morte cardíaca súbita -a parada catastrófica e inesperada do corazón- ten máis probabilidades de ocorrer cedo pola mañá ou ben entrada a noite. Nun informe publicado na revista “Nature”, un consorcio internacional de investigadores de diferentes centros -entre os que se atopan a Universidade Case Western Reserve, en Cleveland, e o Colexio Baylor de Medicamento (CBM)- explicou a relación molecular entre o reloxo circadiano e os ritmos cardíacos mortais que conducen á morte súbita.

A descrición comeza cun controlador do reloxo circadiano -un factor 15 similar a Krüppel (Klf15)- que foi o obxectivo, a longo prazo, do laboratorio do doutor Mukesh Jain, de Cásea Western, segundo explica o doutor Xander Wehrens, profesor de Fisioloxía e Biofísica Molecular e Cardiología no CBM. Klf15, á súa vez, controla o nivel dunha proteína (KChIP2), que afecta á forma en que o potasio flúe cara ao exterior das células do músculo cardíaco, chamadas miocitos cardíacos.

Debido a que o nivel desta proteína KChIP2 fluctúa durante o ciclo circadiano diario, pode cambiar o tamaño da corrente de potasio nos miocitos cardíacos e os cambios nesta subunidad Klf15 poden afectar á corrente de potasio que regula a repolarización do miocito cardíaco. En xeral, este proceso pode acurtar ou alongar o tempo no que o músculo do corazón ten que baleirar a cámara de bombeo cardíaco (ventrículo). Este intervalo de tempo para a repolarización é crítico, demasiado ou moi pouco tempo, e pode causar ritmos cardíacos anormais, chamados arritmias. A medida que o corazón perde a regularidade dos latexados, deixa de bombear sangue de maneira eficiente.

Os estudos sobre ratos que carecían de Klf15 e ratos cun cambio xenético que lles fixo ter máis Klf15 do normal demostraron un aumento no risco de arritmias mortais. “Este é o primeiro exemplo dun mecanismo molecular para o cambio circadiano na susceptibilidade ás arritmias cardíacas. Con escaso, ou demasiado Klf15, os ratos experimentaban un risco para o desenvolvemento de arritmias”, explicou Wehrens.

Como Klf15 está regulado polo reloxo circadiano, a taxa de fluxo a través da canle de potasio sobe e baixa e, se se estraga, pode dar lugar a un cambio que produce un dos dous problemas cardíacos coñecidos vinculados á morte súbita, a síndrome QT longo ou a síndrome QT curto. QT refírese a un intervalo de medida a partir dun electrocardiograma ou ECG, que corresponde ao tempo de recuperación eléctrica do corazón.

Pódeche interesar:

Infografía | Fotografías | Investigacións