Francisco Cervantes é especialista na investigación de síndromes linfoproliferativos, como linfomas e leucemias linfoides crónicas. Estas últimas -enfermidades malignas da medula ósea- caracterízanse por un cúmulo de linfocitos no sangue, medula ósea, ganglios linfáticos, fígado e bazo. Estes linfocitos teñen unha morfoloxía normal, pero funcionan de maneira anómala. É a leucemia máis frecuente nos países occidentais e supón o 30% destas patoloxías. Afecta sobre todo a homes maiores de 60 anos; a incidencia aumenta coa idade. Durante os dous últimos anos, o tratamento da leucemia mieloide crónica experimentou en Europa un xiro substancial. O experto adxudícao á posta en marcha do programa EUTOS e á inauguración dun rexistro de pacientes telemático. Os avances clínicos non son só o froito da acción directa de novos axentes, senón dunha mellor organización das informacións dispoñibles.
Desde fai sete anos dispomos dun fármaco idóneo para tratar esta enfermidade. É un inhibidor selectivo da tirosina denominado mesilato de imatinib. Con todo, os resultados non se seguían ata agora de forma eficaz: en Europa había unha ampla variación na frecuencia e método de análise das mostras moleculares, ademais dun acceso limitado ás probas de concentración sanguínea por parte dos pacientes.
EUTOS son as iniciais de “European Treatment and Outcome Study”. É un programa posto en marcha hai dous anos e que persegue catro obxectivos: crear un rexistro de pacientes para seguir a incidencia e tratamento desta leucemia, pór en marcha a monitorización molecular necesaria para controlar o estado da enfermidade, promover probas de concentración sanguínea para optimizar o tratamento e educar aos médicos para homoxeneizar a excelencia terapéutica en todo o vello continente.
Hoxe temos monitorados os resultados do tratamento da leucemia mieloide crónica en 25 países. Máis de 2.850 pacientes (sobre unha poboación diana de 3.400) forman xa parte do rexistro. Hai 26 laboratorios que efectúan probas sanguíneas, pero prevese que interveñan ata 200. Ademais, unha análise preliminar de mostras dun milleiro de pacientes permitiu coñecer que ao redor dun 58% de quen responden mal ao tratamento teñen concentracións demasiado baixas de imatinib. Por último, leváronse a cabo cursos de formación nos que participaron 1.500 hematólogos de toda Europa.
No terreo do cancro de orixe mieloide encabezamos a investigación de novos axentes inhibidores da tirosincinasa, como dasatinib ou nilotinib. En canto ao complexo grupo de cancros hematológicos (síndromes mieloproliferativos), a Organización Mundial da Saúde encomendounos establecer novos criterios diagnósticos destas enfermidades. Tamén desde o EUTOS investíganse os mecanismos da trombosis nos enfermos con síndromes mieloproliferativos crónicos.
“Un tratamento dirixido permite diminuír o ritmo de progresión da enfermidade e conseguir unha supervivencia cada vez máis prolongada”Esas esperanzas son limitadas para os enfermos con síndromes mieloproliferativos. Primeiro, porque é imposible saber quen está en risco e quen non. Trátase dun risco xenético, pero non hereditario. En canto á vacina, necesitariamos dispor de tantas diferentes como pacientes (cada enfermo requiriría unha vacina particular, distinta das outras) e a opción, aínda que posible, antóllase pouco sensata.
Por baixo de calquera tumor sempre hai unha alteración xenética que lle dá orixe e que, ademais, permítelle progresar. A leucemia mieloide crónica é un tumor ocasionado por unha alteración xenética ben coñecida. Este xene, que intervén na adhesión celular, favorece a saída de células tumorales da medula ósea ao sangue periférico. En realidade, os cancros en humanos caracterízanse porque determinados tecidos celulares adquiren características de malignidad que veñen condicionadas por unha anomalía xenética, que non hereditaria, no seu ADN.
Non, o tempo ata a progresión do tumor é moi variable duns pacientes a outros. Mentres uns progresan poucos meses despois do diagnóstico, outros permanecen estables durante cinco ou dez anos.
Tratamos de identificar os pacientes que van presentar unha rápida progresión e que poderían beneficiarse dunha terapia precoz.
Inauguramos o século XXI tratando aos pacientes con quimioterapia, interferón e transplante de medula ósea. Con este primeiro inhibidor, identificamos a unha diana molecular e aprendemos a manexar tratamentos dirixidos. Estes tratamentos inhiben o crecemento de células cancerosas sen danar as células normais. Como consecuencia, a supervivencia da leucemia mieloide crónica mellorou de maneira substancial.
Cun seguimento máis prolongado con este tratamento, os resultados foron tan bos que fixeron desaconsellar o transplante en pacientes con leucemia mieloide crónica. Reservouse só para os casos de resistencia ao fármaco, que por agora son moi poucos.
A medida que pasa o tempo, o ritmo de progresión da enfermidade é cada vez menor, un dato que indica que a supervivencia media, que era de cinco a seis anos, será no futuro moi prolongada.
A leucemia mieloide crónica afecta a un de cada 100.000 europeos. É unha do catro formas máis frecuentes de leucemia. A enfermidade é o resultado dunha anomalía nas células pluripotenciales da medula ósea. Esta anomalía concéntrase nun xene defectuoso, denominado cromosoma Filadelfia, que é o patrón para unha proteína que intervén no control da produción de glóbulos brancos (leucocitos). Desenvólvese case sempre de forma moi lenta e afecta con maior frecuencia a persoas de mediana idade e anciáns. É moi rara en nenos.
A introdución de imatinib, segundo Francisco Cervantes, supuxo o primeiro tratamento capaz de contrarrestar o efecto pernicioso do cromosoma Filadelfia. Actuou de maneira eficaz en pacientes con leucemia mieloide en fase crónica resistentes ou intolerantes a interferón, o tratamento anterior de referencia.
