Saltar o menú de navegación e ir ao contido

EROSKI CONSUMER, o diario do consumidor

Buscador

logotipo de fundación

Canles de EROSKI CONSUMER


Estás na seguinte localización: Portada > Saúde e psicoloxía > Investigación médica

Este artigo foi traducido por un sistema de tradución automática. Máis información, aquí.

Marc F. Hoylaerts, alergólogo do Centro de Bioloxía Molecular e Vascular. Universidade Católica de Lovaina (KUL), Bélxica

Estar exposto á polución deriva nun risco grave de trombosis

  • Autor: Por
  • Data de publicación: Martes, 26deAgostode2008

En 1952 morreron 4.000 londinienses máis que o especulado nas proxeccións estatísticas. Aquelas mortes atribuíronse a unha densa néboa causada pola contaminación atmosférica. Coñécese que a contaminación pode danar os pulmóns, pero pouco sabíase dos seus efectos sobre a coagulación sanguínea e o risco coronario. Ocorre por vías distintas ás da inhalación do fume do tabaco. O experto belga Marc Hoylaerts, alergólogo do Centro de Bioloxía Molecular e Vascular da Universidade Católica de Lovaina (KUL) , presentou recentemente, nun encontro internacional de trombosis, en Atenas, unha hipótese experimental sobre como as micropartículas contaminantes non só danan os pulmóns senón outras partes do corpo humano. O seu traballo mereceu a condecoración do Premio “José Antonio Iriarte Ezcurdia”.

Parabén polo premio.

Quixen, coa miña conferencia, render tributo a ese singular especialista do Hospital Civil de Basurto (Bilbao), impulsor das sociedades de trombosis e hemostasia mediterránea e internacional. Trátase dun investigador de gran calado achega do papel da bioloxía do sangue na saúde cardiovascular.

O profesor Iriarte Ezcurdia ouviu falar no seu día das tráxicas consecuencias da néboa de Londres en 1952, aínda que pouco pensou que o sangue andase inmiscida…

Os nosos traballos con modelos experimentais demostraron que as micropartículas en suspensión non só danan os pulmóns, senón tamén o sistema neurológico e o cardiovascular. Fano por medio dunha fervenza inflamatoria.

Que ocorre tras a inhalación?

Coa inhalación inaugúrase un proceso sistémico con enorme poder de xerar trombos. Á inflamación dos microvasos sanguíneos sucédese unha activación plaquetaria a gran escala -mediada pola P-selectina- con efectos electrocardiofisiológicos. O endotelio (capa interna dos vasos sanguíneos) vese afectado, aparece unha aterogénesis -coa acumulación local de fibras e lípidos na parede interna da arteria-, episodios trombóticos e infarto de miocardio.

Todo de golpe?

Axiña que como ao mes da inhalación masiva destas sustancias e, normalmente, dentro dun ano.

Haberá que distinguir, no entanto, as inhalacións ocasionais (agudas) das crónicas?

“A polución atmosférica é a culpable de 40.600 mortes ao ano”As primeiras sáldanse habitualmente cunha trombosis arterial, mentres que as segundas fano cun tromboembolismo venoso.

Pois haberá que porse máis serios co da contaminación.

Non será por descoñecemento. No ano 2000 a revista “The Lancet” elaborou un detallado informe sobre o impacto da polución atmosférica na saúde. Esta é responsable de 40.600 mortes ao ano, 48.000 hospitalizacións, 47.100 novos casos de bronquite crónica, 1.040.000 ataques asmáticos e 30,5 millóns de días de traballo perdidos en todo o mundo… Aínda por riba, acurta a supervivencia en tres anos.

Antes de que o protocolo de Kyoto fágase universal, moitos imos respirar perigo. A prevención antóllase difícil, e a curación talvez peor.

Nos nosos modelos animais (hámster) observamos que unha estabilización dos mastocitos -células cun papel importante na protección do organismo, nas alerxias e anafilaxia- reducía tanto a inflamación como a trombosis, por medio dunha liberación inducida de histamina. Doutra banda, os farmacólogos andan detrás duns antagonistas da P-selectina que puidesen combater a actividade coagulante desencadeada a partir da inflamación bronquial.

Que entendemos por micropartículas?

Partículas de peso molecular moi reducido. As máis estudadas en conexión coas lesións descritas son as PM2-5 e as PM10. As estatísticas, por exemplo, confirman que unha exposición continuada a PM10 por espazo dun ano dá pé a un risco grave de trombosis.

A que conclusión chegou estudando a hámsteres?

Reproducimos neles un modelo experimental de trombosis en vea cava orixinada pola inhalación de micropartículas. Enfrontamos unha hipótese de hemostasis (mecanismo polo cal se deteñen os procesos hemorrágicos) fronte á xa coñecida de inflamación e unimos ambas, o que desencadea complicacións tromboembólicas.

E que ocorre nos seres humanos?

O que ocorre xa o sabiamos; a nosa experiencia con hámsters non fixo senón explicar o porqué. Na bibliografía científica existen estudos norteamericanos en 20 cidades con núcleos contaminados e estudos europeos (sobre todo, holandeses) en 28 cidades que detallan como as persoas que viven xunto a rúas, avenidas ou estradas moi transitadas por vehículos ou camións, do mesmo xeito que quen residen en zonas altamente industrializadas, acaban desenvolvendo máis infartos e tromboembolismos que os de áreas máis limpas de polución. A poboación que corre maior risco son os anciáns, os afectados de enfermidades respiratorias, enfermos coronarios ou con insuficiencia cardíaca e diabéticos.

Semellante poboación debeu pagar os pratos rotos da contaminación que afectou Londres en 1952.

Non era aquela a primeira vez. No meu país, preto de Lieja, ocorreu un suceso parecido en 1930.

A NÉBOA

Img
Imaxe: Bob Jagendorf

En 1937, quince anos antes da tristemente soada néboa de Londres, a revista “The Journal of Industrial Hygiene and Toxicology” deu conta dunha néboa semellante ocorrida no val industrializado de Meuse, preto de Lieja (Bélxica), en decembro de1930 e cunha presenza excesiva de micropartículas de flúor na atmosfera. O artigo detalla como a primeira semana de decembro daquel ano miles de persoas desenvolveron ataque pulmonar agudo.

Pouco máis de 60 mortes relacionáronse con aquela densa néboa do val de Meuse, pero temeuse que os afectados puidesen ser moitísimos máis e o Goberno belga destinou entón 250.000 francos a demostrar cal fora a causa daquel suceso. Naquel tempo era imposible determinar que sustancia estaba implicitamente relacionada coas mortes, e os académicos da época postularon que a culpa era do dióxido de xofre (SO2) emitido polas chemineas xunto ao fume das combustións industriais, unido a unhas condicións climáticas adversas.

Como adoita ocorrer nestes casos, houbo investigadores que restaron importancia ao papel certamente contaminante do SO2 para reivindicar a posibilidade dunha intoxicación masiva por partículas de flúor que, de certo e como se descubriu máis tarde, foi o verdadeiro veleno contido naquela néboa deletérea.


Pódeche interesar:

Infografía | Fotografías | Investigacións