Saltar o menú de navegación e ir ao contido

EROSKI CONSUMER, o diario do consumidor

Buscador

logotipo de fundación

Canles de EROSKI CONSUMER


Estás na seguinte localización: Portada > Saúde e psicoloxía > Investigación médica

Este artigo foi traducido por un sistema de tradución automática. Máis información, aquí.

O patrón xenético da adicción ao tabaco e ao alcol

O impulso de acender un cigarro, asociado ao consumo dunha bebida alcohólica, podería obedecer a un mesmo xene encargado de modular a adicción a ambas as sustancias

  • Autor: Por
  • Data de publicación: Mércores, 10deMaiode2006

Investigadores do Centro de Adiccións e Saúde Mental da Universidade de Toronto (Canadá), baixo o financiamento do Instituto Nacional sobre Abuso de Alcol e Alcoholismo (NIAAA) do mesmo país, estiveron desenvolvendo nos últimos meses un estudo en ratas de laboratorio xeneticamente manipuladas para achar pracer no alcol (P) e para aborrecer esta sustancia (NP). Estas ratas, ademais, foron adestradas para autoinyectarse doses de nicotina a demanda. O obxectivo do traballo era comprobar se existía algunha coincidencia entre ambas as adiccións. A resposta foi positiva.


Os investigadores canadenses analizaron o comportamento dos roedores e acharon que as ratas P consumían o dobre de nicotina que as NP. Tras publicar as conclusións do seu estudo no Journal of Neuroscience, os investigadores canadenses deron por sentado que a afinidade polo alcol e a nicotina obedece a un mesmo patrón xenético. «Sabemos que a xente que fuma é máis propensa a consumir alcol que a que non fuma, pero ata hoxe descoñeciamos por que», explica o coordinador do estudo, A.D. Lê.

De modo similar, o tabaquismo é tres veces máis prevalente na poboación alcohólica que na non alcohólica, polo que talvez non esteamos ante dous abusos de sustancias distintos, senón dun «coabuso con base común», segundo os investigadores.

Lê confirmou tamén que as ratas P foron máis proclives ás recaídas adictivas. Curiosamente, as ratas tiveron a oportunidade de administrarse tamén outras drogas adictivas, pero a súa afinidade non se correspondeu co patrón P nin o NP de maneira específica.

Xa en clínica humana, un estudo levado a cabo polo San Francisco Veterans Administration Medical Center conclúe que fumar interfere na recuperación dos pacientes alcohólicos. Tras un mes de abstinencia, os pacientes en fase de recuperación que lle daban ao pitillo experimentaron unha mellora sensiblemente inferior á do non fumadores.

Bases biolóxicas da adicción

A dependencia a drogas, aínda que se manifeste con comportamentos diferentes, podería ter mecanismos comúns que interaccionan co circuíto cerebral de recompensa
Non foi ata fai ben pouco que o medicamento ha rehuido o estigma vicioso ou delincuente aplicado aos drogadictos, baixo o convencemento de que todas as sustancias adictivas, desde o tabaco á heroína, pasando pola cocaína, o alcol, a marihuana e as anfetaminas, activan en realidade os mesmos circuítos cerebrais. Pénsase que a dependencia ás distintas drogas, aínda que se manifeste con comportamentos diferentes, ten mecanismos biolóxicos comúns que interaccionan cos circuítos cognitivos e de recompensa.

A identificación das bases neuronais da adicción foi no seu día a porta de entrada a unha nova interpretación das adiccións como entidades clínicas diagnosticables e tratables.

Lamentablemente, reiterados ingresos de adictos a sustancias nas unidades hospitalarias permitiron aos médicos percibir como o uso continuado de drogas causa cambios adaptativos no cerebro que explican os fenómenos de tolerancia (necesidade de doses cada vez maiores para conseguir o mesmo efecto), dependencia física, consumo compulsivo, activación dos mecanismos cerebrais de recompensa e síndrome de abstinencia.

Dopamina, xenes e cigarros

Todas as sustancias capaces de xerar adicción, xa sexan euforizantes, sedantes, estimulantes, relaxantes, energizantes, desinhibidoras ou apaciguadoras, tanto naturais como de deseño, teñen en común una certa capacidade para estimular a liberación de dopamina no núcleo accumbens cerebral.

É a área da recompensa e do pracer, onde desembocan os efectos do sexo, a comida, a bebida e tamén do consumo de drogas adictivas. En todos os casos poténciase unha liberación de dopamina por parte das neuronas da área ventral tegmental, que penetran no núcleo accumbens provocando euforia e un reforzo da conduta que desencadeou o estímulo.

Existe algún xene que relacione os centros de recompensa coa adicción ao tabaco e ao alcol? No que refire a a adicción tabáquica, un equipo de investigadores da Universidade de Keio (Tokio) deron co xene CYP2A6, implicado na degradación da nicotina. Os expertos xaponeses analizaron o ADN de 203 fumadores e ex fumadores sospeitosos de presentar EPOC, xunto co de 123 non fumadores. Os primeiros foron interrogados acerca do seu hábito tabáquico (número de cigarros consumidos cada día, duración do hábito, etc.), mentres que aos fumadores preguntóuselles desde cando non fumaban.

Os resultados obtidos demostraron que os fumadores coa variante xenética CYP2A6 eran máis propensos á adicción e experimentaban unha maior dificultade para deixar de fumar. O achado podería abrir a porta a ensaios terapéuticos que axudasen a modular a adicción. E se como parece coincide co patrón xenético do alcoholismo, talvez puidesen tratarse ambas as adiccións, cando se dan na mesma persoa, de forma paralela.

MÁIS INVESTIGACIÓNS

Img gintonic
Sempre baixo un mesmo rapadoira, cada vez son máis os médicos que investigan os efectos conxuntos do hábito tabáquico e o abuso de alcol sobre a saúde, ao carón e outro do Atlántico. Na Universidade de Darmouth (Lebanon, New Hampshire), un grupo de expertos capitaneado por John A. Baron asegura que fumar cigarros e beber alcol ao mesmo tempo reverte os efectos beneficiosos dun precursor da vitamina A, o beta-caroteno. Devandito precursor, que en condicións fisiológicas diminúe o risco de recurrencia de adenomas colorrectais, vese anulado. «Comprobamos como o consumo indiscriminado de alcol e tabaco modifica os efectos do beta-caroteno na recurrencia do adenoma de colon», detalla Baron.

Examináronse neste traballo os datos de 864 persoas que participaran nun estudo preventivo a gran escala e que foran asignados a terapia con placebo, beta-caroteno, vitamina C e vitamina E. Entre quen non bebían nin fumaban, o suplemento de beta-caroteno asociouse a unha diminución do 44% do risco de recurrencia de adenoma de colon. Con todo, entre os pacientes que fumaban e consumían alcol, os suplementos de beta-caroteno non evitaron que o risco de recurrencia de adenoma fose o dobre.

Pola súa banda, investigadores do Departamento de Bioloxía Celular e Patoloxía da Universidade de Salamanca atópanse investigando no noso país unha vacina contra o tabaquismo. A investigación parte da identificación dos circuítos neuronais responsables da adicción á nicotina e as moléculas que interactúan en tales circuítos.

Pódeche interesar:

Infografía | Fotografías | Investigacións