Saltar o menú de navegación e ir ao contido

EROSKI CONSUMER, o diario do consumidor

Buscador

logotipo de fundación

Canles de EROSKI CONSUMER


Estás na seguinte localización: Portada > Saúde e psicoloxía > Investigación médica

Este artigo foi traducido por un sistema de tradución automática. Máis información, aquí.

Obesidade na Gomera

Investigadores españois achan unha nova alteración xenética implicada en obesidade

Estamos cada vez máis gordos, pero os nosos xenes son os mesmos. Non se produciu un cambio xenético vertixinoso na poboación: a culpa de que a obesidade sexa hoxe en día a segunda causa de morte evitable despois do tabaquismo, e de que en España a porcentaxe de adultos obesos pasase do 9,9% en 1993 ao 14% en 2003, téñena unha alimentación inadecuada e a falta de exercicio. Pero a investigación xenética da obesidade está en auxe e podería axudar ao desenvolvemento de fármacos contra esta enfermidade. E resulta que a última na longa lista de alteracións xenéticas que se sabe implicadas na obesidade atopárona nunha familia canaria da Gomera.

Os españois Judith López Fernández e Iván Ferraz Amaro, do Hospital Universitario de Canarias (HUC), publican o achado en The New England Journal of Medicine en colaboración con investigadores británicos, noruegueses, italianos e iranianos. O tipo de alteración xenética que identificaron podería ser a causa do 3% dos casos de obesidade mórbida, e é moi posible que xogue un papel tamén na obesidade máis común.

No problema da procura de causas para a actual epidemia de obesidade no mundo desenvolvido, a ecuación está máis que resolta: sedentarismo máis abundancia de comida dispoñible igual a obesidade. Pero iso non o responde todo. Por exemplo, por que, se a obesidade é tan mala, non é o corpo o bastante sabio como para protexerse dela, talvez rexeitando a comida cando xa dispón de enerxía suficiente?

Control orgánico

O certo é que o corpo si ten un sistema de control da inxesta e un sistema de control do acúmulo de graxa. Pero é un sistema deseñado non só para manterse delgado, senón tamén para superar un perigo maior, a curto prazo, que a obesidade: a falta de alimento en períodos de escaseza. «Durante os millóns de anos que os humanos poboaron o planeta, seleccionáronse individuos, é dicir xenes, capaces de sobrevivir na escaseza. Ou sexa, seleccionáronse xenes para aforrar», di López.

«E eses xenes programados, na abundancia -gran cantidade de alimentos e demasiadas calorías e escaso exercicio- acumulan demasiada graxa. O resultado é a crecente prevalencia de obesidade e Diabetes Mellitus II, entre outras alteracións». Os sistemas de control da inxesta e do acúmulo de graxa están determinados por xenes. Xenes que non son exactamente iguais en cada individuo, e iso explica algo observado por todos, con envexa ou orgullo, segundo o lado da barreira en que se estea. Non todo o mundo engorda igual comendo o mesmo.

É máis, non todo o mundo ten as mesmas ganas para comer -nin para comer as mesmas cousas- tras facer o mesmo exercicio ou cando ten acceso á mesma comida. Non en balde o peso corporal é un trazo, como a cor do pelo, a altura ou a cor dos ollos, «cunha alta heredabilidad, de entre o 40% e o 70%», sinalan en International Journal of Obesity, Sadaf Farooqi e Steve Ou’Rahilly, do Hospital Addenbrooke en Cambridge (Reino Unido), e que tamén asinan o recente traballo con López e Ferraz.

A leptina

A función da leptina é viaxar polo torrente sanguíneo para levar ao cerebro unha mensaxe de saciedade

O estudo da xenética da obesidade despegou co descubrimento da leptina en 1994. Os investigadores mostraron que sen o xene responsable da produción desta hormona os ratos de laboratorio chegaban a pesar o triplo do normal, e acumulaban cinco veces máis graxa corporal. O xene da leptina, tamén presente en humanos, está activo nas células do tecido graso; a función desta hormona é viaxar polo torrente sanguíneo para levar ao cerebro unha mensaxe de saciedade: «estou cheo». Así, cando cae o nivel de graxa corporal tamén baixan os niveis de leptina, e aumenta a urxencia por comer; despois de comer, a leptina aumenta e envía a súa mensaxe.

Así que, como explican os investigadores do HUC, «a leptina ten un papel esencial na regulación do peso corporal: regula o balance enerxético do organismo, o control do apetito e o metabolismo das graxas». Pero xa a mediados do noventa descubriuse que o fallo podía estar non só no propio xene da leptina, senón tamén no xene do receptor da leptina, que vén ser a antena bioquímica da célula que recolle a mensaxe da leptina. Cando falla o receptor de leptina o cerebro tampouco recibe a mensaxe de saciedade, aínda que a leptina si fixese a viaxe e estea presente no sangue.

O resultado é que os individuos con erros no xene receptor da leptina tamén engordan. O defecto xenético identificado os investigadores españois nunha familia da Gomera é deste segundo tipo. Trátase dunha mutación no xene receptor da leptina que impide a esta hormona «actuar de forma correcta e, por tanto, non se regulen ben nin os depósitos grasos nin o apetito e, como consecuencia, os pacientes van sufrir un grao extremo de obesidade», sinalan os autores do traballo.

Mutación do xene

O achado encádrase no estudo de mutacións do xene receptor da leptina levado a cabo en 300 persoas con obesidade mórbida desde a infancia por un equipo internacional. É neste traballo onde se demostra que o 3% dos voluntarios tiñan mutacións neste xene. Explícano os médicos do HUC: «As alteracións xenéticas das familias da Gomera non son un feito illado senón que están presentes tamén en familias de diversas partes do mundo e, en todas elas, o mecanismo polo que se desenvolve obesidade é o mesmo». As implicacións son importantes. Para empezar, indica que «non todas as obesidades son iguais», din os autores e, que por tanto «é esencial coñecer o mecanismo polo cal se desenvolve [cada una] para poder deseñar un tratamento específico».

Así, se en torno ao 3% de toda a poboación con obesidade mórbida pode ter alterado o xene do receptor da leptina, «a partir de agora debería investigarse a presenza de mutacións deste receptor en todos os pacientes con obesidade mórbida». O eventual tratamento farmacolóxico, de crearse, sería específico contra esta causa concreta da obesidade, pero non para outras. Pero mesmo antes de que se conte cun fármaco, o identificar a actual alteración permite diagnosticar precozmente a nenos con antecedentes familiares de obesidade mórbida. Iso permitiría darlles pautas de estilo de vida desde moi pronto.

A pregunta que se fan agora os investigadores é se as mutacións no xene receptor da leptina tamén xogan un papel na obesidade non mórbida, a máis estendida. «Hai obesidades xenéticas debidas a defectos no xene da hormona: non se sintetiza e os individuos son obesos». Na maior parte de obesidades comúns do ser humano, a leptina en sangue está normal ou alta e pénsase que debe haber algunha alteración no seu receptor e «poderían estar relacionadas coas novas mutacións do xene do receptor que acaban de ser descritas en humanos e que tamén cursan con leptina normal ou baixa», asegura López.

COMPLEXA E DESCOÑECIDA

Img
Os xenes da leptina e do seu receptor non son os únicos implicados na obesidade. Hoxe identificáronse xa numerosas alteracións xenéticas cun papel nesta enfermidade, e aínda así os investigadores aseguran que se coñece pouco achega do conxunto de xenes implicados e que rutas metabólicas e/ou celulares están alteradas. Son xenes que interaccionan entre si e co ambiente, e non vai ser fácil descubrir cales e con que peso están a actuar en cada persoa. Por iso, o tratamento personalizado da obesidade en toda a poboación non se presenta sinxelo. De feito os casos en que a obesidade se debe a defectos nun único xene son moi escasos.

No traballo no New England Journal of Medicine cítase unha ducia de enfermos con este problema, e todos eles melloraron tras tomar leptina producida artificialmente. En cambio os intentos de utilizar esta hormona como fármaco antiobesidad de forma xeneralizada non tiveron éxito por agora, o que significa, como se dixo, que na maioría de obesidades non hai un único factor en xogo. E, en todo caso, os expertos lembran sempre que a obesidade debe combaterse cunha dieta adecuada, mantida no tempo, e cun estilo de vida menos sedentario. Iso, mesmo no caso de que cheguen a desenvolverse fármacos eficaces.

Pódeche interesar:

Infografía | Fotografías | Investigacións