Saltar o menú de navegación e ir ao contido

EROSKI CONSUMER, o diario do consumidor

Buscador

logotipo de fundación

Canles de EROSKI CONSUMER


Estás na seguinte localización: Portada > Saúde e psicoloxía > Investigación médica

Este artigo foi traducido por un sistema de tradución automática. Máis información, aquí.

Tony Hunter, premio Príncipe de Asturias 2004 en Investigación Científica e Técnica

«Haberá que desenvolver métodos sinxelos para facer un diagnóstico molecular de cada cancro»

Tony Hunter (Reino Unido, 1943), actualmente no Instituto Salk na Jolla (California, EEUU), está considerado un dos maiores especialistas mundiais no estudo de xenes que regulan o crecemento celular. O seu traballo coas encimas tirosinquinasas aumentou o coñecemento sobre como se transmiten os sinais que activan o proceso canceroso, e deu lugar ademais a unha nova xeración de fármacos contra as enfermidades oncolóxicas. Hunter recibiu en 2004 o premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica e Técnica xunto ao español Joan Massagué e aos estadounidenses Judah Folkman, Bert Vogelstein e Robert Weinberg. Con Weinberg e Massagué coincidiu Hunter no congreso «Oncogenes e Cancro humano: os próximos 25 anos», organizado polo Centro Nacional de Investigacións Oncolóxicas (CNIO), durante o que se realizou esta entrevista.

Que pasou nos últimos 25 anos, desde que se descubriron eses xenes mutados que causan cancro, os oncogenes?

Logramos ter unha visión moito mellor do que ocorre nas células cancerígenas a nivel molecular, entendemos mellor como crece, prolifera e sobrevive a célula, e como se producen as metástasis. Pasamos de coñecer só uns poucos oncogenes, cos seus produtos, a centenares deles.

Dá a impresión de que cando foron descubertos os oncogenes pensouse que todo ía ser moito máis sinxelo do que en realidade está a ser.

É unha impresión correcta. Subestimamos a complexidade da célula cancerígena. Desde que se descubriron os primeiros oncogenes non avanzamos moito no tratamento do cancro. Aínda que fixemos algúns progresos, para a maioría dos cancros os fármacos que temos en realidade só logran prolongar a vida uns meses.

É un fracaso?

Isto non é tan fácil como pór un home na lúa. Non se trata de dicir «en dez anos imos curar o cancro». Probablemente ten que ver con que non entendemos ben aínda o funcionamento da célula normal. Temos que entender iso e despois sacar vantaxe das diferenzas coas células cancerosas, e é un desafío enorme. Aínda que haxa só 20.000 xenes, en realidade hai en xogo moitos máis elementos, porque estes xenes dan lugar a múltiples produtos. E un sistema con tantísimos compoñentes é obviamente moi difícil de entender. O problema coas terapias do cancro é que matas ás células cancerígenas pero tamén ás normais. Debemos dar con tratamentos selectivos, aí é onde está o problema.

Que novas estratexias están a estudarse para combater o cancro?

Falouse neste congreso das terapias de diferenciación, que funcionan ben para varias leucemias. A idea é que a célula cancerosa é unha célula só parcialmente diferenciada, e se se conseguise facer que se diferenciase por completo entón poderíase inhibir a súa capacidade de proliferación. É unha estratexia que vale a pena explorar; agora próbase tamén con tumores sólidos. Outra posibilidade interesante é a inmunoterapia nas súas múltiples vertentes, por exemplo, potenciando a actividade das células defensivas normais no organismo, que hai varias formas de facelo. Tamén se tenta atacar as células que dan soporte ao tumor, como os vasos sanguíneos, e esta tamén creo que é unha boa aproximación.

Que hai das chamadas ‘células nai do cancro’?

«Canto máis sabemos da xenética do cancro, máis sabemos quen poden beneficiarse de cada fármaco»Si, é outra das estratexias e está a ter moita repercusión recentemente. Refírese a as células con capacidade para manter o cancro a longo prazo, para inicialo. Está claro que en cada cancro hai unha poboación de células con esta capacidade, e son menos do 10%, unha parte pequena das células do tumor. Se entendemos mellor estas células poderiamos ter un novo sistema cara ao que concentrar as forzas.

Sábese como identificar a estas células no tumor?

Non é sinxelo, pero hai algúns marcadores que se poden detectar con anticorpos.

A idea é atopalas e matalas.

A idea é que, mesmo se matas células tumorales, se deixas algunhas células con capacidade de reiniciar o tumor, pois… É como deixar as sementes; se non as eliminas non vas matar o tumor. Pero esta teoría aínda non foi demostrada.

Canto tempo fai que se baralla esta idea?

En leucemia fai talvez uns dez anos que se cre que esta poboación de células existe. Para tumores sólidos fai uns cinco anos que os expertos barallan esta idea, pero segue sendo bastante controvertida.

Como se podería demostrar?

Podes coller células dun tumor sólido humano e facer que inicie un tumor nun rato, pero a auténtica proba sería introducilas noutro humano, algo que obviamente non se pode facer.

Como se relacionan estas células nai do cancro coas células nai xerais?

Ese é un tema clave. Parte da controversia é que a xente en certo xeito equipara as células nai do cancro coas células nai dos tecidos. John Dick [uno de los autores de la teoría de las ‘células madre del cáncer’] di que non son as mesmas, aínda que teñen as mesmas propiedades de auto-renovación. É certo que o cancro podería xurdir dun tipo de células nai de tecido, pero non hai moitas evidencias para iso.

Canta variabilidade hai entre aparentemente o mesmo tipo de cancro pero en distintas persoas?

Dun individuo a outro non vas ter necesariamente o mesmo tipo de mutacións que dan lugar ao que parece o mesmo tipo de cancro. Outra cousa é se realmente é o mesmo cancro ou só parece que o é. O que cremos é que en última instancia haberá que facer un diagnóstico molecular de cada cancro, non se pode asumir que é o mesmo porque o pareza.

A COMBINACIÓN ADECUADA

Img botepast1
Imaxe: Adam Ciesielski

Tony Hunter di que será necesario desenvolver métodos sinxelos para o diagnóstico molecular de cada cancro e, así, poder tratar ao paciente coa combinación adecuada de fármacos. De momento, en ensaios clínicos queda claro que o éxito dos tratamentos depende da xenética do tumor. Por exemplo, o fármaco Iressa só funciona no 10% dos cancros de pulmón, e ao principio os científicos non sabían por que; agora sábese que ese 10% ten unha mutación precisa. «Ou sexa, que canto máis sabemos da xenética do cancro, máis sabemos que persoas poden beneficiarse de cada fármaco», explica Hunter.

Hai cada vez máis fármacos como o Gleevec, deseñados a partir dos coñecementos de bioloxía molecular que se han ido adquirindo. Cantos novos fármacos deseñados racionalmente haberá dentro de dez anos? «Creo que haberá bastantes, aínda que sospeito que poucos funcionarán tan ben como Gleevec… Pero talvez haxa 20 ou 30», engade o experto. Iso xa sería moito porque hai que ter en conta que o número de fármacos novos que se aproba cada ano é ridículamente baixo. A inmensa maioría dos fármacos que agora se están ensaiando non sairán nunca ao mercado, insiste.


Pódeche interesar:

Infografía | Fotografías | Investigacións